Link tải luận văn miễn phí cho ae Kết Nối
CASE LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH
CASE 1. Tình huống lâm sàng Bệnh nhân nam 25 tuổi, vào viện do tai nạn gãy xương đùi.
Tình trạng lúc vào viện bệnh nhân đau, đùi trái biến dạng, máu chảy nhiều qua lớp băng,
huyết áp đo được 80/60mmHg, mạch nhanh nhỏ khó bắt. Bệnh nhân được chẩn đoán gãy
hở xương đùi trái, sốc mất máu cấp.
Giải thích: - Huyết áp (HA): Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập
nhau. Đó là lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim
đã thắng được lực cản máu của thành động mạch nên máu lưu thông được trong động mạch với
một áp suất nhất định gọi là huyết áp.
- Huyết áp phụ thuộc vào : (1) Lưu lượng tim (thể tích tâm thu và tần số tim), Thể tích tâm thu
lại phụ thuộc vào lực co cơ tim và thể tích máu. (2) Độ quánh của máu và tính chất của mạch
máu (bán kính và mức độ đàn hồi của mạch). HA phụ thuộc vào cung lượng tim:lượng máu được
phát ra trong một nhịp đâp (1 chu kì tim) và lưu lượng tim. Mà hai yếu tố này lại phụ thuộc vào
nhiều yếu tố khác.
- Bình thường huyết áp tâm thu (HA tối đa) từ 90-140mmHg, HA tâm trương (HA tối thiểu) từ
60-90mmHg.
Câu hỏi thảo luận
1. Anh chị hãy phân tích đưa ra được các khâu dẫn đến giảm huyết áp trên bệnh nhân, mối
liên quan các khâu đó trong hình thành vịng xoắn bệnh lý.
Lưu lượng máu giảm do máu bị mất ra ngoài , do bị đứt đm và gãy xương đùi ( xương đùi là 1
xương lớn cung cấp máu lớn ) do vậy làm giảm thể tích tuần hồn dẫn đến HA tụt , gây nên tình
trạng thiếu oxy do thiếu máu khơng vận chuyển được . Cơ thể bắt đầu có cơ chế thích nghi ,
thông qua hệ thần kinh qua tăng cường thần kinh tim và qua cơ chế thể dịch chính là các thụ cảm
thể về nồng độ oxy , nồng độ CO2 , thụ cảm thể về áp lực máu trong lòng mạch bị giảm thì sẽ
kích thích làm tăng cường các chức năng của tim , nên sẽ có hiện tượng tăng nhịp tim , tăng co
bóp liên tục sẽ dẫn đến tình trạng q tải , tim tăng có bóp nhưng lại khơng có máu trong thời kỳ
tâm trương vì bị mất máu ra ngồi do vậy làm tim càng kém được nuôi dưỡng và làm quá tải gây
suy giảm chức năng tim , suy tim cấp lại càng làm cho HA tụt và cứ như vậy sẽ hình thành vịng
xoắn và chỉ kết thúc khi bệnh nhân tử vong .
2. Dựa trên sự hiểu biết về cơ chế tạo nên vòng xoắn bệnh lý trên bệnh nhân để đưa ra
hướng xử lý.
-Giữ nguyên vị trí gãy xương , và cầm máu tại chỗ để tránh TH mất máu ra ngoài thêm . Đồng
thời cần bồi phụ khối lượng tuần hoàn , dùng thuốc trợ tim để hồi phục chức năng tim , cho bn
thở oxy , dùng thuốc giảm đau . Không thể truyền dịch cao phân tử mãi cho bn , mà phải truyền
máu để bồi phụ.
CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
CASE 2: Bệnh nhân nam 62 tuổi, chiều cao1m62 cân nặng 80kg , ( chỉ số BMI = 29,7). Gần
đây bệnh nhân thấy mệt mỏi, ln đói, thèm ăn và ăn rất nhiều, kèm theo bệnh nhân rất
khát nước, uống nhiều nước, đái nhiều, gầy sút cân rõ rệt, trong 1 tháng bệnh nhân giảm đi
10kg. Đến viện khám huyết áp tăng (150/90 mmHg). Xét nghiệm máu: G: 15,5mmol/L
(Bình thường trong máu G: 3,9 -5,5mmol/L) có đường trong nước tiểu. Bệnh nhân được
chẩn đoán đái tháo đường type 2/ cơ địa béo phì.
1. Tại sao bệnh nhân này có biểu hiện ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều và gầy nhiều và xuất
hiện đường trong nước tiểu.
* Ăn nhiều : Tế bào thiếu năng lượng do glucose không vào được tb(do giảm hay mất hay đề
kháng insulin nên bệnh nhân có cảm giác đói ->ăn nhiều
*Uống nước :
-Đái nhiều -> mất nước ->khát
-Glucose máu tăng ->kéo nước trong tb ra->tb mất nước -> khát nước
*Đái nhiều :
-Glucose trong máu cao -> glucose vượt qua ngưỡng tái thu glucose của thận 9,7mmol/l ->xuất
hiện glu trong nước tiểu->tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận->kéo theo nước đi theo vào
lòng ống thận ->đái nhiều.
-Do khát nhiều ->uống nhiều -> đái nhiều
*Gầy nhiều :
-Lượng glucose mất đi qua thận lớn và không hấp thu được glucose vào trong tb nên cơ thể phải
tăng thối hóa lipid và protein ->bệnh nhân gầy nhiều.
*Lượng đường trong máu tăng là do insulin không gắn vào được thụ thể nên đường không được hấp
thu vào trong tb ->tăng đường máu. Do kháng thể kháng thụ thể insulin . Bệnh nhân ăn nhiều ,
tinh bột cơm , gạo trắng , ít vận động , chuyển hóa kém->tăng đường máu . Do tăng tiết hormon
tăng đường huyết T3, T4 , tăng thối hóa lipid , protein . Bệnh nhân béo phì các acid béo trong
máu gây độc cho các tb beta đảo thủy . Tăng enzym glucagon tăng chuyển hóa glycogen thành
glucose gây tăng đường máu .
2. Tại sao bệnh nhân béo phì có nguy cao bị đái tháo đường?
-BN bị béo phì kéo dài ->tăng cholesterol máu -> tích mỡ ở gan tụy ->dẫn đến gây độc và chết
các tb beta đảo tụy -> giảm khả năng tổng hợp insulin->giảm khả năng chuyển hóa glucose ->
ĐTĐ.
-Béo phì kéo dài -> insulin tiết ra liên tục -> lâu ngày dẫn đến kháng insulin
CASE 3:Bệnh nhân nữ , 28 tuổi , được chẩn đoán ĐTĐ typ 1 thường xun khơng kiểm
sốt G máu. Gần đấy , bệnh nhân rất hay bị viêm họng , thi thoảng bị bị viêm đường tiết
niệu . Kết quả lần tái khám này cho thấy : bàn chân phải có mấy vết loét , khám họng có
viêm họng.
Xét nghiệm máu : Glucose :11mmol/l ; Triglycerid :8,6 mmol/l ; Cholesterol TP :
5,4mmol/l ; HDL-C:1 mmol/l ; LDL-C 3,8 mmol/l ;pH=7,28 (pH=7,35-7,45) .Xét nghiệm
nước tiểu : G niệu .Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường type 1 biến chứng
1.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ thường xuất hiện nhiễm khuẩn ?
-Do môi trường đường máu cao thuận lợi cho vi sinh vật phát triển.
-Do ĐTĐ làm suy giảm đáp ứng miễn dịch do :
+Bn ĐTĐ rối loạn chuyển hóa glucid , bn có biểu hiện thiếu năng lượng cho các tb tham gia đáp
ứng miễn dịch không đặc hiệu và đặc hiệu , giảm tiết cytokin , tb lympho B giảm sản xuất ra các
kháng thể dịch thể .
+Lượng lipid , protein tăng thối hóa , các KT , chủ chủ yếu có nguồn gốc từ protein => thiếu
nguyên liệu để tạo KT chống VSV
+BN dễ bị nhiễm khuẩn gây tiêu hao nhiều năng lượng trong đáp ứng MD
2.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ hay xuất hiện biến chứng loét bàn chân ?
-Xơ vữa đm , dẫn đến thiểu dưỡng các mạch ở chi , nuôi dưỡng kém , suy giảm khả năng miễn
dịch dẫn đến dễ bị nhiễm khuẩn . Bàn chân là nơi chịu lực của cơ thể , và tiếp xúc với mặt đất và
ít được chăm sóc , vệ sinh , hay do tổn thương mạch máu nhỏ hay dây thần kinh ngoại biên
nên tăng cảm giác lúc đầu nhưng giảm cảm giác sau đó , nên bn khơng dễ nhận ra dẫn đến VSV
thuận lợi xâm nhập thêm vào đó là hệ miễn dịch bị suy giảm dẫn đến biến chứng viêm loét bàn
chân .
CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN LIPID MÁU
CASE 4. Bệnh nhân nữ, 60 tuổi. Tiền sử: Đái tháo đường Typ2 trong 10 năm, tăng huyết áp
3 năm. Bệnh sử: Khoảng 04 tháng nay bệnh nhân đã thấy tức nặng ở hai chân, đi khám tại
phòng khám Đái tháo đường được các bạn sĩ cho dùng thuốc Lợi tiểu Furosemide lúc đầu
bệnh nhân có đỡ, nhưng sau một thời gian bệnh nhân vẫn phù và tăng cân khoảng 7-8 kg.
Lượng nước tiểu giảm hơn so với bình thường, ngồi ra bệnh nhân thấy nước tiểu đục, có
nhiều bọt, khơng đái khó, không rối loạn tiểu tiện.
Khám lúc vào viện: phù hai chi dưới và tay 2 bên. Không sốt, không xuất huyết dưới da.
HA: 150/80 mmHg. Khám mắt: soi đáy mắt có xuất huyết võng mạc, chụp động mạch võng
mạc có hình ảnh xơ vữa. Khám cảm giác: giảm cảm giác nơng ở 2 bàn chân.
Xét nghiệm sinh hóa máu: Ure 5,5mmol/L, creatitin: 88µmol/L Protein tồn phần 56g/L;
Albumin: 23g/L; Cholesterol TP: 6,9 mmol/L; Triglycerid: 3,2mmol/L; HDLC 1,0 mmol/L;
LDL-C: 4,4 mmol/L; AST: 12U/L; ALT:15U/L;
Tổng phân tích nước tiểu 10 thơng số: Hồng cầu (2+); protein niệu 3 (+). Được chỉ định xét
nghiệm nước tiểu 24h: 3,6g/L.
Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường biến chứng Hội chứng thận hư và xuất huyết
võng mạc. Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc điều trị đái tháo đường theo đơn cũ, đồng thời
được bổ sung corticoid, lợi tiểu, kali, calci, thuốc hạ lipid máu: statin, fibrate.
1.Giải thích cơ chế gây phù ?
*Cơ chế gây phù
- Do giảm áp lực keo huyết tương là cơ chế chính. BN bị ĐTĐ typ 2 có biến chứng HCTH làm
màng lọc cầu thận bị tổn thương làm protein thoát ra ngoài nước tiểu (protein niệu 3+)
-> Albumin giảm , men gan bình thường nên loại bỏ nghi ngờ do gan giảm sản xuất albumin .Do
áp lực keo huyết tương giảm do , albumin giảm , protein TP giảm , làm thốt thốt nước và điện
giải trong lịng mạch ra ngồi gian bào gây phù .
- Do tăng tính thấm thành mạch do xơ vữa thành mạch .
- Tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian liên quan đến hệ RAA . Tăng tiết Aldosterol có tác dụng
tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước .
ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết chống bài niệu có vai trị giữ nước làm bệnh nhân
đái ít
2. Giải thích hiện tượng xuất hiện protein và hồng cầu ra ngoài nước tiểu?
* HC niệu : do bệnh lý ĐTĐ làm xơ vữa mạch LDL-C tăng cao , LDH-C bình thường thường
xảy ra ở đm lớn như đm thận lắng đọng và gây xơ vữa , làm các mao mạch cầu thận bị tổn
thương , làm tăng tính thấm thành mạch, làm lỗ lọc to ra , làm hc thoát ra ngoài nước tiểu
*Protein niệu :do BN bị ĐTĐ typ2 biến chứng HCTH làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích
thước lỗ lọc to ra : tổn thương mạch máu ở thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc ,
protein khơng được giữ lại mất điện tích âm ở màng đáy cầu thận-> mất khả năng trở lại của
protein .hay tổn thương ống thận và không tái hấp thu những micoalbumin ở ống thận dẫn đến
thoát protein ra ngồi ống thận.
3. Giải thích cơ chế gây xơ vữa động mạch võng mạc?
Do tổn thương vi mạch ở võng mạc, do xơ vữa mạch tại các mạch máu nhỏ , và HA bệnh nhân
tăng cao gây ra cơ hội xuất huyết võng mạc. Tăng glucose máu gây lắng đọng thể sobitol ở thủy
tinh thể gây thối hóa võng mạc và xuất huyết võng mạc.
4. Cơ chế gây tăng huyết áp trên bệnh nhân? (cơ chế tăng huyết áp trên bệnh nhân đái tháo
đường)
-Do BN bị ĐTĐ có biến chứng HCTH nên bệnh nhân bị thiếu máu do suy giảm chức năng thận ,
do suy dinh dưỡng vì mất nhiều pro qua nước tiểu kéo dài và mất pro mang nguyên liệu sản xuất
hồng cầu . Dần đến giảm thể thích tuần hồn , giảm tưới máu đến thận kích hoạt hệ RAA .Thận
bị thiếu máu tb cận cầu thận thận tăng tiết Rein kích hoạt Angiotensiogen->angiotensin I>angiotensin II có tác dụng co mạch , tăng HA . Thiếu máu ở thận gây tăng tiết aldosterol ở
tuyến thượng thận , aldosterol tăng tái hấp thu natri koes thao giữ nước , hormon ADH cũng làm
tăng tái hấp thu nước làm tăng cung lượng tim và làm tăng HA.
-Do xơ vữa mạch máu . BN ĐTĐ tăng thối hóa lipid lâu ngày dẫn đến rối loạn mỡ máu , LDLC tăng cao , mảng xơ vữa thường lắng đọng ở đm lớn như đm cầu thận làm hẹp khẩu kính lịng
mạch làm tăng HA .hay làm hẹp đm cầu thận , giảm tưới máu đến thận cũng là yếu tố kích hoạt
hệ RAA tăng tiết renin và tăng tiết aldosterol ở tuyến thượng thận lại làm tăng HA.
- Insulin làm tăng tái thu hấp natri làm tăng áp lực thẩm thấu gian bào , làm tăng áp lực lòng
mạch làm tăng khối lượng tuần hồn và làm tăng HA . NO bình thương làm giãn mạch nhưng ở
đây Insulin làm giảm hình thành NO nên giãn mạch nên tăng HA .
CA LÂM SÀNG 1 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI Ở BỆNH
NHÂN SUY THẬN
CASE 5 Bệnh nhân nam 45 tuổi, phát hiện suy thận cách đây 5 năm do viêm cầu thận mạn
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
CASE LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH
CASE 1. Tình huống lâm sàng Bệnh nhân nam 25 tuổi, vào viện do tai nạn gãy xương đùi.
Tình trạng lúc vào viện bệnh nhân đau, đùi trái biến dạng, máu chảy nhiều qua lớp băng,
huyết áp đo được 80/60mmHg, mạch nhanh nhỏ khó bắt. Bệnh nhân được chẩn đoán gãy
hở xương đùi trái, sốc mất máu cấp.
Giải thích: - Huyết áp (HA): Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập
nhau. Đó là lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim
đã thắng được lực cản máu của thành động mạch nên máu lưu thông được trong động mạch với
một áp suất nhất định gọi là huyết áp.
- Huyết áp phụ thuộc vào : (1) Lưu lượng tim (thể tích tâm thu và tần số tim), Thể tích tâm thu
lại phụ thuộc vào lực co cơ tim và thể tích máu. (2) Độ quánh của máu và tính chất của mạch
máu (bán kính và mức độ đàn hồi của mạch). HA phụ thuộc vào cung lượng tim:lượng máu được
phát ra trong một nhịp đâp (1 chu kì tim) và lưu lượng tim. Mà hai yếu tố này lại phụ thuộc vào
nhiều yếu tố khác.
- Bình thường huyết áp tâm thu (HA tối đa) từ 90-140mmHg, HA tâm trương (HA tối thiểu) từ
60-90mmHg.
Câu hỏi thảo luận
1. Anh chị hãy phân tích đưa ra được các khâu dẫn đến giảm huyết áp trên bệnh nhân, mối
liên quan các khâu đó trong hình thành vịng xoắn bệnh lý.
Lưu lượng máu giảm do máu bị mất ra ngoài , do bị đứt đm và gãy xương đùi ( xương đùi là 1
xương lớn cung cấp máu lớn ) do vậy làm giảm thể tích tuần hồn dẫn đến HA tụt , gây nên tình
trạng thiếu oxy do thiếu máu khơng vận chuyển được . Cơ thể bắt đầu có cơ chế thích nghi ,
thông qua hệ thần kinh qua tăng cường thần kinh tim và qua cơ chế thể dịch chính là các thụ cảm
thể về nồng độ oxy , nồng độ CO2 , thụ cảm thể về áp lực máu trong lòng mạch bị giảm thì sẽ
kích thích làm tăng cường các chức năng của tim , nên sẽ có hiện tượng tăng nhịp tim , tăng co
bóp liên tục sẽ dẫn đến tình trạng q tải , tim tăng có bóp nhưng lại khơng có máu trong thời kỳ
tâm trương vì bị mất máu ra ngồi do vậy làm tim càng kém được nuôi dưỡng và làm quá tải gây
suy giảm chức năng tim , suy tim cấp lại càng làm cho HA tụt và cứ như vậy sẽ hình thành vịng
xoắn và chỉ kết thúc khi bệnh nhân tử vong .
2. Dựa trên sự hiểu biết về cơ chế tạo nên vòng xoắn bệnh lý trên bệnh nhân để đưa ra
hướng xử lý.
-Giữ nguyên vị trí gãy xương , và cầm máu tại chỗ để tránh TH mất máu ra ngoài thêm . Đồng
thời cần bồi phụ khối lượng tuần hoàn , dùng thuốc trợ tim để hồi phục chức năng tim , cho bn
thở oxy , dùng thuốc giảm đau . Không thể truyền dịch cao phân tử mãi cho bn , mà phải truyền
máu để bồi phụ.
CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
CASE 2: Bệnh nhân nam 62 tuổi, chiều cao1m62 cân nặng 80kg , ( chỉ số BMI = 29,7). Gần
đây bệnh nhân thấy mệt mỏi, ln đói, thèm ăn và ăn rất nhiều, kèm theo bệnh nhân rất
khát nước, uống nhiều nước, đái nhiều, gầy sút cân rõ rệt, trong 1 tháng bệnh nhân giảm đi
10kg. Đến viện khám huyết áp tăng (150/90 mmHg). Xét nghiệm máu: G: 15,5mmol/L
(Bình thường trong máu G: 3,9 -5,5mmol/L) có đường trong nước tiểu. Bệnh nhân được
chẩn đoán đái tháo đường type 2/ cơ địa béo phì.
1. Tại sao bệnh nhân này có biểu hiện ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều và gầy nhiều và xuất
hiện đường trong nước tiểu.
* Ăn nhiều : Tế bào thiếu năng lượng do glucose không vào được tb(do giảm hay mất hay đề
kháng insulin nên bệnh nhân có cảm giác đói ->ăn nhiều
*Uống nước :
-Đái nhiều -> mất nước ->khát
-Glucose máu tăng ->kéo nước trong tb ra->tb mất nước -> khát nước
*Đái nhiều :
-Glucose trong máu cao -> glucose vượt qua ngưỡng tái thu glucose của thận 9,7mmol/l ->xuất
hiện glu trong nước tiểu->tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận->kéo theo nước đi theo vào
lòng ống thận ->đái nhiều.
-Do khát nhiều ->uống nhiều -> đái nhiều
*Gầy nhiều :
-Lượng glucose mất đi qua thận lớn và không hấp thu được glucose vào trong tb nên cơ thể phải
tăng thối hóa lipid và protein ->bệnh nhân gầy nhiều.
*Lượng đường trong máu tăng là do insulin không gắn vào được thụ thể nên đường không được hấp
thu vào trong tb ->tăng đường máu. Do kháng thể kháng thụ thể insulin . Bệnh nhân ăn nhiều ,
tinh bột cơm , gạo trắng , ít vận động , chuyển hóa kém->tăng đường máu . Do tăng tiết hormon
tăng đường huyết T3, T4 , tăng thối hóa lipid , protein . Bệnh nhân béo phì các acid béo trong
máu gây độc cho các tb beta đảo thủy . Tăng enzym glucagon tăng chuyển hóa glycogen thành
glucose gây tăng đường máu .
2. Tại sao bệnh nhân béo phì có nguy cao bị đái tháo đường?
-BN bị béo phì kéo dài ->tăng cholesterol máu -> tích mỡ ở gan tụy ->dẫn đến gây độc và chết
các tb beta đảo tụy -> giảm khả năng tổng hợp insulin->giảm khả năng chuyển hóa glucose ->
ĐTĐ.
-Béo phì kéo dài -> insulin tiết ra liên tục -> lâu ngày dẫn đến kháng insulin
CASE 3:Bệnh nhân nữ , 28 tuổi , được chẩn đoán ĐTĐ typ 1 thường xun khơng kiểm
sốt G máu. Gần đấy , bệnh nhân rất hay bị viêm họng , thi thoảng bị bị viêm đường tiết
niệu . Kết quả lần tái khám này cho thấy : bàn chân phải có mấy vết loét , khám họng có
viêm họng.
Xét nghiệm máu : Glucose :11mmol/l ; Triglycerid :8,6 mmol/l ; Cholesterol TP :
5,4mmol/l ; HDL-C:1 mmol/l ; LDL-C 3,8 mmol/l ;pH=7,28 (pH=7,35-7,45) .Xét nghiệm
nước tiểu : G niệu .Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường type 1 biến chứng
1.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ thường xuất hiện nhiễm khuẩn ?
-Do môi trường đường máu cao thuận lợi cho vi sinh vật phát triển.
-Do ĐTĐ làm suy giảm đáp ứng miễn dịch do :
+Bn ĐTĐ rối loạn chuyển hóa glucid , bn có biểu hiện thiếu năng lượng cho các tb tham gia đáp
ứng miễn dịch không đặc hiệu và đặc hiệu , giảm tiết cytokin , tb lympho B giảm sản xuất ra các
kháng thể dịch thể .
+Lượng lipid , protein tăng thối hóa , các KT , chủ chủ yếu có nguồn gốc từ protein => thiếu
nguyên liệu để tạo KT chống VSV
+BN dễ bị nhiễm khuẩn gây tiêu hao nhiều năng lượng trong đáp ứng MD
2.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ hay xuất hiện biến chứng loét bàn chân ?
-Xơ vữa đm , dẫn đến thiểu dưỡng các mạch ở chi , nuôi dưỡng kém , suy giảm khả năng miễn
dịch dẫn đến dễ bị nhiễm khuẩn . Bàn chân là nơi chịu lực của cơ thể , và tiếp xúc với mặt đất và
ít được chăm sóc , vệ sinh , hay do tổn thương mạch máu nhỏ hay dây thần kinh ngoại biên
nên tăng cảm giác lúc đầu nhưng giảm cảm giác sau đó , nên bn khơng dễ nhận ra dẫn đến VSV
thuận lợi xâm nhập thêm vào đó là hệ miễn dịch bị suy giảm dẫn đến biến chứng viêm loét bàn
chân .
CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN LIPID MÁU
CASE 4. Bệnh nhân nữ, 60 tuổi. Tiền sử: Đái tháo đường Typ2 trong 10 năm, tăng huyết áp
3 năm. Bệnh sử: Khoảng 04 tháng nay bệnh nhân đã thấy tức nặng ở hai chân, đi khám tại
phòng khám Đái tháo đường được các bạn sĩ cho dùng thuốc Lợi tiểu Furosemide lúc đầu
bệnh nhân có đỡ, nhưng sau một thời gian bệnh nhân vẫn phù và tăng cân khoảng 7-8 kg.
Lượng nước tiểu giảm hơn so với bình thường, ngồi ra bệnh nhân thấy nước tiểu đục, có
nhiều bọt, khơng đái khó, không rối loạn tiểu tiện.
Khám lúc vào viện: phù hai chi dưới và tay 2 bên. Không sốt, không xuất huyết dưới da.
HA: 150/80 mmHg. Khám mắt: soi đáy mắt có xuất huyết võng mạc, chụp động mạch võng
mạc có hình ảnh xơ vữa. Khám cảm giác: giảm cảm giác nơng ở 2 bàn chân.
Xét nghiệm sinh hóa máu: Ure 5,5mmol/L, creatitin: 88µmol/L Protein tồn phần 56g/L;
Albumin: 23g/L; Cholesterol TP: 6,9 mmol/L; Triglycerid: 3,2mmol/L; HDLC 1,0 mmol/L;
LDL-C: 4,4 mmol/L; AST: 12U/L; ALT:15U/L;
Tổng phân tích nước tiểu 10 thơng số: Hồng cầu (2+); protein niệu 3 (+). Được chỉ định xét
nghiệm nước tiểu 24h: 3,6g/L.
Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường biến chứng Hội chứng thận hư và xuất huyết
võng mạc. Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc điều trị đái tháo đường theo đơn cũ, đồng thời
được bổ sung corticoid, lợi tiểu, kali, calci, thuốc hạ lipid máu: statin, fibrate.
1.Giải thích cơ chế gây phù ?
*Cơ chế gây phù
- Do giảm áp lực keo huyết tương là cơ chế chính. BN bị ĐTĐ typ 2 có biến chứng HCTH làm
màng lọc cầu thận bị tổn thương làm protein thoát ra ngoài nước tiểu (protein niệu 3+)
-> Albumin giảm , men gan bình thường nên loại bỏ nghi ngờ do gan giảm sản xuất albumin .Do
áp lực keo huyết tương giảm do , albumin giảm , protein TP giảm , làm thốt thốt nước và điện
giải trong lịng mạch ra ngồi gian bào gây phù .
- Do tăng tính thấm thành mạch do xơ vữa thành mạch .
- Tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian liên quan đến hệ RAA . Tăng tiết Aldosterol có tác dụng
tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước .
ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết chống bài niệu có vai trị giữ nước làm bệnh nhân
đái ít
2. Giải thích hiện tượng xuất hiện protein và hồng cầu ra ngoài nước tiểu?
* HC niệu : do bệnh lý ĐTĐ làm xơ vữa mạch LDL-C tăng cao , LDH-C bình thường thường
xảy ra ở đm lớn như đm thận lắng đọng và gây xơ vữa , làm các mao mạch cầu thận bị tổn
thương , làm tăng tính thấm thành mạch, làm lỗ lọc to ra , làm hc thoát ra ngoài nước tiểu
*Protein niệu :do BN bị ĐTĐ typ2 biến chứng HCTH làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích
thước lỗ lọc to ra : tổn thương mạch máu ở thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc ,
protein khơng được giữ lại mất điện tích âm ở màng đáy cầu thận-> mất khả năng trở lại của
protein .hay tổn thương ống thận và không tái hấp thu những micoalbumin ở ống thận dẫn đến
thoát protein ra ngồi ống thận.
3. Giải thích cơ chế gây xơ vữa động mạch võng mạc?
Do tổn thương vi mạch ở võng mạc, do xơ vữa mạch tại các mạch máu nhỏ , và HA bệnh nhân
tăng cao gây ra cơ hội xuất huyết võng mạc. Tăng glucose máu gây lắng đọng thể sobitol ở thủy
tinh thể gây thối hóa võng mạc và xuất huyết võng mạc.
4. Cơ chế gây tăng huyết áp trên bệnh nhân? (cơ chế tăng huyết áp trên bệnh nhân đái tháo
đường)
-Do BN bị ĐTĐ có biến chứng HCTH nên bệnh nhân bị thiếu máu do suy giảm chức năng thận ,
do suy dinh dưỡng vì mất nhiều pro qua nước tiểu kéo dài và mất pro mang nguyên liệu sản xuất
hồng cầu . Dần đến giảm thể thích tuần hồn , giảm tưới máu đến thận kích hoạt hệ RAA .Thận
bị thiếu máu tb cận cầu thận thận tăng tiết Rein kích hoạt Angiotensiogen->angiotensin I>angiotensin II có tác dụng co mạch , tăng HA . Thiếu máu ở thận gây tăng tiết aldosterol ở
tuyến thượng thận , aldosterol tăng tái hấp thu natri koes thao giữ nước , hormon ADH cũng làm
tăng tái hấp thu nước làm tăng cung lượng tim và làm tăng HA.
-Do xơ vữa mạch máu . BN ĐTĐ tăng thối hóa lipid lâu ngày dẫn đến rối loạn mỡ máu , LDLC tăng cao , mảng xơ vữa thường lắng đọng ở đm lớn như đm cầu thận làm hẹp khẩu kính lịng
mạch làm tăng HA .hay làm hẹp đm cầu thận , giảm tưới máu đến thận cũng là yếu tố kích hoạt
hệ RAA tăng tiết renin và tăng tiết aldosterol ở tuyến thượng thận lại làm tăng HA.
- Insulin làm tăng tái thu hấp natri làm tăng áp lực thẩm thấu gian bào , làm tăng áp lực lòng
mạch làm tăng khối lượng tuần hồn và làm tăng HA . NO bình thương làm giãn mạch nhưng ở
đây Insulin làm giảm hình thành NO nên giãn mạch nên tăng HA .
CA LÂM SÀNG 1 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI Ở BỆNH
NHÂN SUY THẬN
CASE 5 Bệnh nhân nam 45 tuổi, phát hiện suy thận cách đây 5 năm do viêm cầu thận mạn
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
You must be registered for see links
Tags: case lâm sàng sinh lý bệnh rối loạn chất điện gải, các khâu dẫn đến giảm huyết áp ở bệnh nhân gãy xương đùi, Một bệnh nhân A 46 tuổi vào viện do mệt mỏi sau khi làm xét nghiệm máu có kết quả: - Nồng độ glucose: 8,7 mmol/L - Nồng độ cholesterol: 6,7 mmol/L - Nồng độ triglycerid: 2,9 mmol/L, case lâm sàng rối loạn chuyển hóa glucid hóa sinh, protenin và hồng cầu ra ngoài nước tiểu