pexinh_dkny.hn1102
New Member
Download miễn phí Đề tài Ảnh hưởng của hạ huyết áp động mạch đến vấn đề tiên lượng bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng
Hạ HAĐM trong giai đọan này thường do tác dụng phụ của các thuốc an
thần được sử dụng cho bệnh nhân. Giảm KLMLT cũng có thể là nguyên nhân gây
hạ HA do tác dụng lợi niệu quá mức của các thuốc chống phù não được sử dụng
(Manitol, lợi tiểu). Nguyên tắc điều trị ở đây là kết hợp bù lại KLMLT bằng
truyền dịch với các loại thuốc vận mạch. Dopamin là thuốc vận mạch hay được sử
dụng nhất với liều kích thích ?và ?(5 - 10?/kg/phút). Noadrenaline cũng có thể
được sử dụng với mục đích tăng HA do tác dụng co mạch ngoại vi liều từ 0,2 -2?/kg/ph.
http://cloud.liketly.com/flash/edoc/jh2i1fkjb33wa7b577g9lou48iyvfkz6-swf-2013-12-26-de_tai_anh_huong_cua_ha_huyet_ap_dong_mach_den_van.ojFGmwJgr9.swf /tai-lieu/de-tai-ung-dung-tren-liketly-50717/
Để tải bản Đầy Đủ của tài liệu, xin Trả lời bài viết này, Mods sẽ gửi Link download cho bạn sớm nhất qua hòm tin nhắn.
Ai cần download tài liệu gì mà không tìm thấy ở đây, thì đăng yêu cầu down tại đây nhé:
Nhận download tài liệu miễn phí
Tóm tắt nội dung tài liệu:
m đau.- Hạ thân nhiệt
- Điều trị nội khoa khác: thẩm thấu liệu pháp (Manitol), Barbiturique, corticoide,
chống rối loạn nước điện giải, rối loạn đường máu, nuôi dưỡng đầy đủ [16,54].
2.3.4. Điều trị hạ HAĐM :
2.3.4.1. Giai đoạn sớm:
Hạ HAĐM trong giai đọan này thường do mất máu gây giảm KLMLT nên
nguyên tắc điều trị là bù lại khối lượng máu đã mất bằng các loại dịch và các sản
phẩm của máu [27].
Bảng 2.3.4.1: Thành phần, áp lực keo, áp lực thẩm thấu của một số dịch
truyền [55]
Dung Na Cl K Lactate Glucose ALTT ALK
dịch (mmol/l _ _ _ _ (mosm/l) (mmHg)
HEA 6% 154 154 308 20
Ringer -lactate 131 111 5,4 28,4 278 0
NaCl 0,9% 154 154 308 0
Glucose 5% 278 278 0
HEA: Hydroxyethylamidon - ALTT: áp lực thẩm thấu - ALK: áp lực keo
Dịch được sử dụng ở đây thường là các dung dịch đẳng trương (Isotonique).
Các loại dung dịch glucose từ lâu đã được khuyến cáo không nên sử dụng vì có
26
những tác dụng bất lợi trên não. Sau khi truyền vào cơ thể một thời gian ngắn
glucose sẽ khuyếch tán vào hết trong tế bào và chỉ còn nước ở lại trong các
khoảng gian bào dẫn đến tình trạng thừa nước ngoại bào từ đó làm phù não nặng
thêm. Hơn nữa, truyền dịch có glucose thường làm tăng đường máu đã cao sẵn
trong CTSN và đây là một yếu tố làm các tổn thương thiếu máu, tình trạng tăng
axit lactic trên não tiến triển nặng thêm. Quan điểm hiện nay là nên truyền phối
hợp dung dịch nước muối sinh lý với dịch cao phân tử Hydroxyethylamidon. ưu
điểm của sự phối hợp này là hầu như không làm ảnh hưởng đến phù não dù với
một lượng dịch truyền lớn cần dùng trong các trường hợp rối loạn huyết động do
giảm KLMLT. Các sản phẩm của máu (hồng cầu lắng, máu toàn phần, huyết
tương tươi đông lạnh, Albumine... ) cũng được sử dụng trong các trường hợp mất
máu nhiều. Dung dịch nước muối ưu trương NaCl 5% đang trong quá trình nghiên
cứu để áp dụng vào lâm sàng với nhiều hứa hẹn. Tuy nhiên cần lưu ý nếu truyền
quá nhiều dịch sẽ dẫn đến quá tải tuần hoàn làm tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
và làm phù não nặng thêm. Do đó, lượng dịch truyền sử dụng cần được tính toán
cẩn thận và tốt nhất nên căn cứ vào áp lực tĩnh mạch trung tâm.
2.3.4.2. Giai đoạn muộn:
Hạ HAĐM trong giai đọan này thường do tác dụng phụ của các thuốc an
thần được sử dụng cho bệnh nhân. Giảm KLMLT cũng có thể là nguyên nhân gây
hạ HA do tác dụng lợi niệu quá mức của các thuốc chống phù não được sử dụng
(Manitol, lợi tiểu). Nguyên tắc điều trị ở đây là kết hợp bù lại KLMLT bằng
truyền dịch với các loại thuốc vận mạch. Dopamin là thuốc vận mạch hay được sử
dụng nhất với liều kích thích và (5 - 10/kg/phút). Noadrenaline cũng có thể
được sử dụng với mục đích tăng HA do tác dụng co mạch ngoại vi liều từ 0,2 -
2/kg/ph.
2.4. Tiến triển và biến chứng:
27
2.4.1. Tiến triển:
Các BN bị CTSN nặng thường tiến triển theo 2 giai đoạn: đầu tiên là pha
tổn thương não thứ phát tiến triển và phù não nặng, sau đó là pha thoái triển dần
của phù não trong vòng 8 – 10 ngày. Những biện pháp điều trị tích cực phải được
tiến hành trong suốt 2 giai đoạn này và có thể kéo dài 2 – 3 tuần ở các BN bị rất
nặng. Quá trình tiến triển sẽ được đánh giá dựa trên các triệu chứng lâm sàng,
tuần hoàn não và kết quả kiểm tra CT scanner não[53].
- Tiến triển thuận lợi: biểu hiện bằng sự ổn định của ALNS dưới sự kiểm soát
của các biện pháp điều trị. Khi không có hay ngưng an thần, BN sẽ tỉnh dần
vào khoảng cuối tuần thứ nhất. Biểu hiện bằng mở mắt nhìn, tiếp xúc được từ
từ. Giai đoạn này thường BN có biểu hiện lẫn lộn và kích động vận động mà ta
có thể kiểm soát được bằng các thuốc an thần hay giảm đau.
- Tiến triển xấu: giai đoạn cấp của BN thường xuyên có tăng ALNS mà các biện
pháp điều trị tích cực không thể kiểm soát được. Sau đó hay BNtử vong do
không hồi phục hay ở giai đoạn thoái lui các BN này không tỉnh lại hay tỉnh
rất chậm không thể tiếp xúc được, BN trong tình trạng thực vật hay có các di
chứng về tâm thần vận động nặng nề.
2.4.2. Biến chứng:
Nhiễm khuẩn bệnh viện là biến chứng hay gặp nhất trong đó nguy hiểm hơn
cả là viêm màng não thường liên quan đến các BN bị CTSN có tổn thương xương,
màng não. Sau đó là các biến chứng viêm phổi liên quan đến thở máy dài ngày,
hội chứng trào ngược dạ dày, ứ đọng do nằm lâu; nhiễm trùng đường tiết niệu...
Loét các điểm tỳ và viêm tắc mạch cũng là những biến chứng thường gặp trên các
bệnh nhân này do bất động dài ngày.
28
29
3. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
3.1. Đối tượng nghiên cứu:
3.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn BN:
BN bị CTSN nặng (Glasgow 8 đ) có chỉ định can thiệp phẫu thuật sọ não
cấp cứu trong vòng 48 giờ đầu kể từ khi vào viện.
3.1.2. Các BN bị loại khỏi nghiên cứu:
BN bị CTSN có kèm theo nồng độ Alcool trong máu cao hay hơi thở chất
nôn có mùi rượu.
BN bị mổ lại lần 2 do máu tụ tái phát.
3.2. Phương pháp nghiên cứu:
3.2.1. Mô hình nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả
3.2.2. Cách tiến hành:
Đề tài nghiên cứu được thực hiện tại khoa gây mê hồi sức bệnh viện nhân
dân 115 từ tháng 4/ 2000 đến tháng 6/ 2001.
Tất cả các BN bị CTSN nặng (G 8) có chỉ định phẫu thuật cấp cứu trong
vòng 48 giờ đầu được theo dõi từ khi vào viện cho đến khi ra viện.
Các BN này được điều trị theo một phác đồ chung như sau:
* Tại phòng cấp cứu: ưu tiên hồi sức duy trì các chức năng sống .
+ Hồi sức hô hấp: khai thông đường hô hấp trên, đặt ống nội khí quản và hô hấp
hỗ trợ bằng bóp bóng hay thông khí nhân tạo bằng thở máy khi cần thiết.
30
+ Hồi sức tim mạch: thiết lập một đường truyền tĩnh mạch ngoại vi với catheter cỡ
16-18 G để truyền dịch, dùng các thuốc vận mạch nếu cần thiết để duy trì HA tâm
thu > 90 mmHg.
+ Chụp CT Scanner sọ não để chẩn đoán xác định tổn thương sọ não.
* Tại phòng mổ: BN được gây mê tổng quát bằng phương pháp gây mê phối hợp.
+ Khởi mê để đặt ống nội khí quản nhanh: bằng Thiopental và Suxaméthonium.
+ Duy trì mê: bằng thuốc mê bốc hơi (Isoflurane), Morphinique (Fentanyl) và dãn
cơ dài. Hô hấp điều khiển trong quá trình gây mê bằng máy gây mê Omeda với
tần số hô hấp = 14 lần/phút, VT = 10 ml/kg, FiO2 = 100%.
+ Bù dịch tinh thể,ø dịch keo, máu tùy theo lượng máu mất và chỉ số HA tâm thu.
+ Xử dụng các thuốc vận mạch (Ephédrine, Dopamine) khi đã truyền dịch nhiều
mà HA tâm thu vẫn < 90mmHg.
* Tại khoa hồi sức:
+ Điều trị chống phù não:
Đầu cao 30o
Duy trì thở máy chế độ IPPV nhằm duy trì PaO2 > 90mmHg và PaCO2 từ 30 -
35 mmHg.
An thần giảm đau: Midazolam (1 - 3 mg/h) + Fentanyl (100- 150 g/h) duy trì
bằng bơm tiêm điện
Lợi niệu thẩm thấu (Manitol) : truyền tĩnh mạch nhanh 0,25 - 0,5 g/Kg/ mỗi 6
giờ kéo dài trong vòng 48 - 72 giờ đầu sau mổ.
Chống tăng thân nhiệt: hạ nhiệt bằng chườm lạnh và Dafalgan đặt hậu môn.
+ Đặt cathéter tĩnh mạch trung tâm (thường là tĩnh mạch dưới đòn bên phải) cho
các BN có hạ HAĐM.
+ Điều trị hạ huyết áp: truyền dịch tinh...