little_joung_yohao_1996
New Member
Chia sẻ miễn phí cho các bạn tài liệu: Đánh giá tác dụng tái khoáng hóa sâu răng sớm răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8 tuổi bằng AMFLOUR gel tại Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh sâu răng hiện nay vẫn là vấn đề sức khỏe răng miệng quan trọng
nhất trên toàn thế giới. Theo báo cáo sức khỏe răng miệng của WHO năm
2003 cho thấy bệnh sâu răng ảnh hưởng tới 60-90% học sinh và phần lớn
người trưởng thành ở hầu hết các nước công nghiệp, là bệnh răng miệng có tỷ
lệ mắc cao nhất ở một số nước châu Á và Mỹ La tinh [1].Tại Việt Nam, điều
tra răng miệng toàn quốc lần thứ 2 năm 2001 báo cáo ở học sinh 6-8 tuổitỷ lệ
sâu răng sữalà 84.9%, tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 24.4% [2].
Trước đây, chẩn đoán bệnh sâu răng sử dụng gương, thám trâm, có thể hỗ
trợ bằng Xquang, và việc điều trị thường là loại bỏ tổn thương sâu răng và phục
hồi bằng chất hàn theo nguyên tắc của Black khiến mô răng bị mất đi lớn hơn
nhiều so với tổn thương thực sự. Ngày nay, phương pháp chẩn đoán và điều trị
không còn chỉ dựa trên sự xuất hiện của tổn thương sâu răng mà còn chú ý tới
những yếu tố hình thành tổn thương. Trong vài thập kỉ qua, có sự thay đổi dần
dần mục tiêu từ điều trị sang dự phòng các bệnh lý răng miệng nói chung.Theo
đó, việc điều trị sâu răng chú trọng đến phát hiện và điều trị tái khoáng tổn
thương sâu răng sớm bằng fluor, kiểm soát các yếu tố căn nguyên, điều trị không
sang chấn và bảo tổn tối đa tổ chức cứng của răng [3].
Từ những năm đầu thế kỉ 20, các nhà khoa học đã nhận ra tác dụng của
fluor bảo vệ răng khỏi sâu răng, dự phòng sâu răng cũng như vai trò của nó
trong quá trình tái khoáng hóa[3]. Những nghiên cứu đã được tiến hành cho
thấy hiệu quả của fluor trong làm ngừng tiến triển và phục hồi các tổn thương
sâu răng sớm.Nghiên cứu của Bonow ML năm 2013 cho thấy 62% tổn thương
sâu răng sớm hoạt động trở thành tổn thương ngừng hoạt động sau khi áp gel
1.23% APF (acidulated phosphat fluoride)[4].
2
AMFLUOR gel là sản phẩm chứa 1.23% NaF, một trong những dạng
phức hợp của fluor có tác dụng tái khoáng hóa men răng đã được chứng minh
trong nghiên cứu thực nghiệm của Trần Văn Trường và công sự năm
2010[5].Tuy nhiên, chúng ta cần thêm nhiều nghiên cứu để khẳng định thêm
vai trò của fluor trong dự phòng và điều trị sâu răng. Đặc biệt, răng hàm lớn
thứ nhất là răng hàm lớn mọc đầu tiên trên cung hàm, có chức năng ăn nhai
chính và giữ kích thước dọc khớp cắn [6]. Vấn đề dự phòng sâu răng răng
hàm lớn thứ nhất có vai trò quan trọng trong bảo vệ sức khỏe răng miệng của
trẻ.
Vì vậy, chúng tui thực hiện đề tài: “Đánh giá tác dụng tái khoáng hóa
sâu răng sớm răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8 tuổi bằng
AMFLOUR gel tại Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội” với 2 mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ và mức độ sâu răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8
tuổi tại trường tiểu học Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội
2. Đánh giá mức độ tái khoáng hóa tổn thương sâu răng sớm mặt nhai
răng hàm lớn thứ nhất ở nhóm đối tượng trên
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa bệnh sâu răng
Bệnh sâu răng là một bệnh phổ biến nhất của loài người. Có rất nhiều
định nghĩa về bệnh sâu răng nhưng nhìn chung ngày nay, phần lớn tác giả
đều thống nhất sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức canxi hóa
được đặc trưng bởi sự hủy khoáng của thành phần vô cơ và sự phá hủy
thành phần hữu cơ của mô cứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm
các phản ứng hóa lý liên quan đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và
môi trường miệng, và là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn mảng bám
với cơ chế bảo vệ của vật chủ [7].
1.2. Phân loại bệnh sâu răng
Các tác giả đã đưa ra nhiều phân loại khác nhau cho bệnh sâu răng. Dựa
vào vị trí tổn thương, người ta chia bệnh sâu răng thành sâu hố rãnh, sâu mặt
nhẵn và sâu cement. Phân loại theo độ sâu của tổn thương có sâu men, sâu
ngà nông và sâu ngà sâu [8].
Năm 1997, tác giả Pitts đưa ra phân loại sâu răng theo mức độ tổn thương,
trong đó tác giả chú ý đến tổn thương sâu răng giai đoạn sớm. Pitts đã mô tả mức
độ tổn thương sâu răng bằng việc sử dụng hình ảnh núi băng trôi như sau[9].
4
Hình 1.1. Sơ đồ phân loại của Pitts [10]
• D0 gồm có:
- Tổn thương không phát hiện được trên lâm sàng bằng phương pháp
thông thường, chỉ có thể phát hiện được bằng các phương tiện hiện đại
(laser, )
- Tổn thương có thể phát hiện trên lâm sàng nhờ hỗ trợ Xquang
• D1: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, bề mặt men răng còn giữ
nguyên cấu trúc
• D2: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, không cần cận lâm sàng
(tổn thương chỉ giới hạn ở men răng)
• D3: tổn thương vào ngà răng, có thể phát hiện được trên lâm sàng
• D4: tổn thương vào tủy răng
Hình ảnh minh họa của Pitts cho thấy các tổn thương phát hiện được
trên lâm sàng là những tổn thương từ D1 đến D4, những tổn thương dưới mức
D1 cần có các phương tiện hỗ trợ để phát hiện.
5
Ngày nay, với những tiến bộ của khoa học kỹ thuật cho phép có thể
chẩn đoán sâu răng từ giai đoạn sớm và có kế hoạch điều trị dự phòng bằng
các phương pháp tái khoáng hóa mà không cần khoan trám.
1.3. Bệnh sinh bệnh sâu răng và cơ chế tái khoáng hóa
1.3.1. Bệnh sinh bệnh sâu răng
Sâu răng là 1 quá trình động do sự mất cân bằng giữa hủy khoáng và tái
khoáng bề mặt răng. Quá trình này bắt đầu khi vi khuẩn trong mảng bám
răng, chủ yếu là S.mutans, S.sobrinus và Lactobacillus acidophillus, chuyển
hóa đường trong thức ăn thành acid như lactic, formic, pyruvic, butyric, acetic
và propionic acid. Ion H
+
của acid tác động lên tinh thể hydroxyapatite, giải
phóng thành phần Ca
2+
và PO
4
3-
, bắt đầu quá trình tạo lỗ sâu [11].
Một khi tinh thể hydroxyapatite bị phá hủy, vi khuẩn bắt đầu xâm nhập
vào tổn thương ở men răng, thậm chí vào tổn thương ban đầu chưa có lỗ sâu,
tới ranh giới men ngà. Quá trình này thường diễn ra chậm, hủy khoáng xen
kẽ với những thời kỳ khác, nếu môi trường miệng thay đổi, tái khoáng có thể
chiếm ưu thế [11].
Bệnh sâu răng gây phá hủy cấu trúc răng, là kết quả của sự giảm pH tại
chỗ trong mảng bám răng và sự hủy khoáng răng. pH giảm là do chuyển hóa
trong mảng bám răng, nhưng chỉ mảng bám tập trung nhiều S.mutans và
lactobacilli mới tạo ra acid đủ làm giảm pH gây hủy khoáng cấu trúc răng. Sự
tiếp xúc với dung dịch đường sucrose của mảng bám vi khuẩn sẽ đẩy nhanh
chuyển hóa tạo thành acid hữu cơ. Những acid hữu cơ này (chủ yếu là acid
lactic) phân ly làm giảm pH tại chỗ. Tuy nhiên, chỉ có pH giảm đơn độc
không đủ để làm thay đổi thành phần chất khoáng của bề mặt răng [12].
Quá trình hủy khoáng kéo dài và lặp đi lặp lại sẽ dẫn tới tổn thương sâu
răng. Thường xuyên tiếp xúc với đường sucrose là yếu tố quan trọng nhất duy
trì pH ở mức thấp trên bề mặt răng, và tạo ra sự hủy khoáng.
6
Sự tạo thành acid trong mảng bám răng vượt quá khả năng đệm của nước
bọt, làm giảm pH tại chỗ trên bề mặt răng. Khi pH giảm xuống dưới 5.5, pH tới
hạn của hydroxyapatite, chất khoáng của răng sẽ bị hòa tan. Ở những tổn thương
sâu răng hoạt động, pH tại bề mặt răng luôn dưới pH tới hạn trong vòng 20 đến
50 phút sau khi sử dụng đường sucrose. Do đó, ăn các thức ăn ngọt, dính giữa
các bữa ăn sẽ tạo điều kiện cho acid luôn tấn công bề mặt răng [12].
Khi pH dưới pH tới hạn, chất khoáng của răng đóng vai trò như chất
đệm, giải phóng calci và phosphat vào mảng bám răng. Điều này giúp duy trì
pH tại chỗ về 5.0, nhưng cũng là nguyên nhân hình thành tổn thương sâu
răng. Nếu pH giảm xuống thấp hơn, giá trị pH là 3.4 hay 4.0, men răng sẽ bị
xói mòn và trở nên lỗ rỗ. Tại pH 5.0, bề mặt men răng vẫn còn nguyên vẹn
trong khi lớp chất khoáng dưới bề mặt đã mất đi[12].
Bề mặt của tổn thương sâu răng sớm bảo vệ các tinh thể hydroxyapatite
đã bị xói mòn của men răng khỏi lớp protein nước bọt. Mạng lưới tinh thể bị
xói mòn luôn sẵn sàng lắng đọng hydroxyapatite khi môi trường miệng thay
đổi và cung cấp các ion calci và phosphat từ nước bọt. Khi lỗ sâu xuất hiện là
khi sự hủy khoáng dưới bề mặt đã lan rộng làm sập cấu trúc răng. Lỗ sâu men
răng là tổn thương không hồi phục và thường tiến triển làm phá hủy cấu trúc
răng. Điều này xảy ra khi quá trình hủy khoáng làm giảm pH chiếm ưu thế
hơn quá trình tái khoáng[12].
1.3.2. Cơ chế tái khoáng hóa và vai trò của fluor
1.3.2.1. Cơ chế tái khoáng hóa
Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất cân bằng giữa 2 quá
trình huỷ khoáng và tái khoáng. Khi đó các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn
các yếu tố bảo vệ cho mô răng [13].
- Sự huỷ khoáng
Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thời gian
dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng. Trên lâm sàng và thực nghiệm
7
đã chứng minh rằng ở giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bị huỷ thì
thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể
lắng đọng trở lại. Khi các matrix protein đã bị huỷ thì sâu răng là không thể
hồi phục được.
Các thành phần tinh thể men răng có khả năng đề kháng lại mức giảm pH
khác nhau: ở mức pH <5,5 Cacbonat, Hydroxyapatite [Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)
2
] cùng
CaF
2
và các muối kim loại khác bị hòa tan, Fluorapatite bền vững hơn chỉ tan
khi pH giảm tới mức <4,5. Do sự mất khoáng không đồng đều này khung
protein và tinh thể Fluorapatit bền vững hơn còn lại chưa bị tan trở thành
khung đỡ cho sựtái khoáng trở lại.
Sự giảm độ pH dẫn tới sự hủy khoáng men răng gây tăng khoảng cách
giữa các tinh thể Hydroxyapatite và hư hỏng các tinh thể này, mất khoáng bắt
đầu ở dưới bề mặt men, tổn thương lâm sàng được coi là sâu răng sớm khi
lượng khoáng chất mất >10%.
Hình 1.2. Sự hủy khoáng [14]
- Sự tái khoáng
Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH trung
tính, có đủ ion F
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh sâu răng hiện nay vẫn là vấn đề sức khỏe răng miệng quan trọng
nhất trên toàn thế giới. Theo báo cáo sức khỏe răng miệng của WHO năm
2003 cho thấy bệnh sâu răng ảnh hưởng tới 60-90% học sinh và phần lớn
người trưởng thành ở hầu hết các nước công nghiệp, là bệnh răng miệng có tỷ
lệ mắc cao nhất ở một số nước châu Á và Mỹ La tinh [1].Tại Việt Nam, điều
tra răng miệng toàn quốc lần thứ 2 năm 2001 báo cáo ở học sinh 6-8 tuổitỷ lệ
sâu răng sữalà 84.9%, tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 24.4% [2].
Trước đây, chẩn đoán bệnh sâu răng sử dụng gương, thám trâm, có thể hỗ
trợ bằng Xquang, và việc điều trị thường là loại bỏ tổn thương sâu răng và phục
hồi bằng chất hàn theo nguyên tắc của Black khiến mô răng bị mất đi lớn hơn
nhiều so với tổn thương thực sự. Ngày nay, phương pháp chẩn đoán và điều trị
không còn chỉ dựa trên sự xuất hiện của tổn thương sâu răng mà còn chú ý tới
những yếu tố hình thành tổn thương. Trong vài thập kỉ qua, có sự thay đổi dần
dần mục tiêu từ điều trị sang dự phòng các bệnh lý răng miệng nói chung.Theo
đó, việc điều trị sâu răng chú trọng đến phát hiện và điều trị tái khoáng tổn
thương sâu răng sớm bằng fluor, kiểm soát các yếu tố căn nguyên, điều trị không
sang chấn và bảo tổn tối đa tổ chức cứng của răng [3].
Từ những năm đầu thế kỉ 20, các nhà khoa học đã nhận ra tác dụng của
fluor bảo vệ răng khỏi sâu răng, dự phòng sâu răng cũng như vai trò của nó
trong quá trình tái khoáng hóa[3]. Những nghiên cứu đã được tiến hành cho
thấy hiệu quả của fluor trong làm ngừng tiến triển và phục hồi các tổn thương
sâu răng sớm.Nghiên cứu của Bonow ML năm 2013 cho thấy 62% tổn thương
sâu răng sớm hoạt động trở thành tổn thương ngừng hoạt động sau khi áp gel
1.23% APF (acidulated phosphat fluoride)[4].
2
AMFLUOR gel là sản phẩm chứa 1.23% NaF, một trong những dạng
phức hợp của fluor có tác dụng tái khoáng hóa men răng đã được chứng minh
trong nghiên cứu thực nghiệm của Trần Văn Trường và công sự năm
2010[5].Tuy nhiên, chúng ta cần thêm nhiều nghiên cứu để khẳng định thêm
vai trò của fluor trong dự phòng và điều trị sâu răng. Đặc biệt, răng hàm lớn
thứ nhất là răng hàm lớn mọc đầu tiên trên cung hàm, có chức năng ăn nhai
chính và giữ kích thước dọc khớp cắn [6]. Vấn đề dự phòng sâu răng răng
hàm lớn thứ nhất có vai trò quan trọng trong bảo vệ sức khỏe răng miệng của
trẻ.
Vì vậy, chúng tui thực hiện đề tài: “Đánh giá tác dụng tái khoáng hóa
sâu răng sớm răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8 tuổi bằng
AMFLOUR gel tại Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội” với 2 mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ và mức độ sâu răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8
tuổi tại trường tiểu học Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội
2. Đánh giá mức độ tái khoáng hóa tổn thương sâu răng sớm mặt nhai
răng hàm lớn thứ nhất ở nhóm đối tượng trên
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa bệnh sâu răng
Bệnh sâu răng là một bệnh phổ biến nhất của loài người. Có rất nhiều
định nghĩa về bệnh sâu răng nhưng nhìn chung ngày nay, phần lớn tác giả
đều thống nhất sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức canxi hóa
được đặc trưng bởi sự hủy khoáng của thành phần vô cơ và sự phá hủy
thành phần hữu cơ của mô cứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm
các phản ứng hóa lý liên quan đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và
môi trường miệng, và là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn mảng bám
với cơ chế bảo vệ của vật chủ [7].
1.2. Phân loại bệnh sâu răng
Các tác giả đã đưa ra nhiều phân loại khác nhau cho bệnh sâu răng. Dựa
vào vị trí tổn thương, người ta chia bệnh sâu răng thành sâu hố rãnh, sâu mặt
nhẵn và sâu cement. Phân loại theo độ sâu của tổn thương có sâu men, sâu
ngà nông và sâu ngà sâu [8].
Năm 1997, tác giả Pitts đưa ra phân loại sâu răng theo mức độ tổn thương,
trong đó tác giả chú ý đến tổn thương sâu răng giai đoạn sớm. Pitts đã mô tả mức
độ tổn thương sâu răng bằng việc sử dụng hình ảnh núi băng trôi như sau[9].
4
Hình 1.1. Sơ đồ phân loại của Pitts [10]
• D0 gồm có:
- Tổn thương không phát hiện được trên lâm sàng bằng phương pháp
thông thường, chỉ có thể phát hiện được bằng các phương tiện hiện đại
(laser, )
- Tổn thương có thể phát hiện trên lâm sàng nhờ hỗ trợ Xquang
• D1: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, bề mặt men răng còn giữ
nguyên cấu trúc
• D2: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, không cần cận lâm sàng
(tổn thương chỉ giới hạn ở men răng)
• D3: tổn thương vào ngà răng, có thể phát hiện được trên lâm sàng
• D4: tổn thương vào tủy răng
Hình ảnh minh họa của Pitts cho thấy các tổn thương phát hiện được
trên lâm sàng là những tổn thương từ D1 đến D4, những tổn thương dưới mức
D1 cần có các phương tiện hỗ trợ để phát hiện.
5
Ngày nay, với những tiến bộ của khoa học kỹ thuật cho phép có thể
chẩn đoán sâu răng từ giai đoạn sớm và có kế hoạch điều trị dự phòng bằng
các phương pháp tái khoáng hóa mà không cần khoan trám.
1.3. Bệnh sinh bệnh sâu răng và cơ chế tái khoáng hóa
1.3.1. Bệnh sinh bệnh sâu răng
Sâu răng là 1 quá trình động do sự mất cân bằng giữa hủy khoáng và tái
khoáng bề mặt răng. Quá trình này bắt đầu khi vi khuẩn trong mảng bám
răng, chủ yếu là S.mutans, S.sobrinus và Lactobacillus acidophillus, chuyển
hóa đường trong thức ăn thành acid như lactic, formic, pyruvic, butyric, acetic
và propionic acid. Ion H
+
của acid tác động lên tinh thể hydroxyapatite, giải
phóng thành phần Ca
2+
và PO
4
3-
, bắt đầu quá trình tạo lỗ sâu [11].
Một khi tinh thể hydroxyapatite bị phá hủy, vi khuẩn bắt đầu xâm nhập
vào tổn thương ở men răng, thậm chí vào tổn thương ban đầu chưa có lỗ sâu,
tới ranh giới men ngà. Quá trình này thường diễn ra chậm, hủy khoáng xen
kẽ với những thời kỳ khác, nếu môi trường miệng thay đổi, tái khoáng có thể
chiếm ưu thế [11].
Bệnh sâu răng gây phá hủy cấu trúc răng, là kết quả của sự giảm pH tại
chỗ trong mảng bám răng và sự hủy khoáng răng. pH giảm là do chuyển hóa
trong mảng bám răng, nhưng chỉ mảng bám tập trung nhiều S.mutans và
lactobacilli mới tạo ra acid đủ làm giảm pH gây hủy khoáng cấu trúc răng. Sự
tiếp xúc với dung dịch đường sucrose của mảng bám vi khuẩn sẽ đẩy nhanh
chuyển hóa tạo thành acid hữu cơ. Những acid hữu cơ này (chủ yếu là acid
lactic) phân ly làm giảm pH tại chỗ. Tuy nhiên, chỉ có pH giảm đơn độc
không đủ để làm thay đổi thành phần chất khoáng của bề mặt răng [12].
Quá trình hủy khoáng kéo dài và lặp đi lặp lại sẽ dẫn tới tổn thương sâu
răng. Thường xuyên tiếp xúc với đường sucrose là yếu tố quan trọng nhất duy
trì pH ở mức thấp trên bề mặt răng, và tạo ra sự hủy khoáng.
6
Sự tạo thành acid trong mảng bám răng vượt quá khả năng đệm của nước
bọt, làm giảm pH tại chỗ trên bề mặt răng. Khi pH giảm xuống dưới 5.5, pH tới
hạn của hydroxyapatite, chất khoáng của răng sẽ bị hòa tan. Ở những tổn thương
sâu răng hoạt động, pH tại bề mặt răng luôn dưới pH tới hạn trong vòng 20 đến
50 phút sau khi sử dụng đường sucrose. Do đó, ăn các thức ăn ngọt, dính giữa
các bữa ăn sẽ tạo điều kiện cho acid luôn tấn công bề mặt răng [12].
Khi pH dưới pH tới hạn, chất khoáng của răng đóng vai trò như chất
đệm, giải phóng calci và phosphat vào mảng bám răng. Điều này giúp duy trì
pH tại chỗ về 5.0, nhưng cũng là nguyên nhân hình thành tổn thương sâu
răng. Nếu pH giảm xuống thấp hơn, giá trị pH là 3.4 hay 4.0, men răng sẽ bị
xói mòn và trở nên lỗ rỗ. Tại pH 5.0, bề mặt men răng vẫn còn nguyên vẹn
trong khi lớp chất khoáng dưới bề mặt đã mất đi[12].
Bề mặt của tổn thương sâu răng sớm bảo vệ các tinh thể hydroxyapatite
đã bị xói mòn của men răng khỏi lớp protein nước bọt. Mạng lưới tinh thể bị
xói mòn luôn sẵn sàng lắng đọng hydroxyapatite khi môi trường miệng thay
đổi và cung cấp các ion calci và phosphat từ nước bọt. Khi lỗ sâu xuất hiện là
khi sự hủy khoáng dưới bề mặt đã lan rộng làm sập cấu trúc răng. Lỗ sâu men
răng là tổn thương không hồi phục và thường tiến triển làm phá hủy cấu trúc
răng. Điều này xảy ra khi quá trình hủy khoáng làm giảm pH chiếm ưu thế
hơn quá trình tái khoáng[12].
1.3.2. Cơ chế tái khoáng hóa và vai trò của fluor
1.3.2.1. Cơ chế tái khoáng hóa
Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất cân bằng giữa 2 quá
trình huỷ khoáng và tái khoáng. Khi đó các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn
các yếu tố bảo vệ cho mô răng [13].
- Sự huỷ khoáng
Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thời gian
dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng. Trên lâm sàng và thực nghiệm
7
đã chứng minh rằng ở giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bị huỷ thì
thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể
lắng đọng trở lại. Khi các matrix protein đã bị huỷ thì sâu răng là không thể
hồi phục được.
Các thành phần tinh thể men răng có khả năng đề kháng lại mức giảm pH
khác nhau: ở mức pH <5,5 Cacbonat, Hydroxyapatite [Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)
2
] cùng
CaF
2
và các muối kim loại khác bị hòa tan, Fluorapatite bền vững hơn chỉ tan
khi pH giảm tới mức <4,5. Do sự mất khoáng không đồng đều này khung
protein và tinh thể Fluorapatit bền vững hơn còn lại chưa bị tan trở thành
khung đỡ cho sựtái khoáng trở lại.
Sự giảm độ pH dẫn tới sự hủy khoáng men răng gây tăng khoảng cách
giữa các tinh thể Hydroxyapatite và hư hỏng các tinh thể này, mất khoáng bắt
đầu ở dưới bề mặt men, tổn thương lâm sàng được coi là sâu răng sớm khi
lượng khoáng chất mất >10%.
Hình 1.2. Sự hủy khoáng [14]
- Sự tái khoáng
Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH trung
tính, có đủ ion F
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
You must be registered for see links
Last edited by a moderator: