Link tải luận văn miễn phí cho ae Kết Nối
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Giới thiệu về bệnh VDCĐ 3
1.1.1 Lịch sử bệnh và các thuật ngữ về VDCĐ 3
1.1.2 Một số đặc điểm dịch tễ của VDCĐ 4
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng của VDCĐ 4
1.1.4 Chẩn đoán VDCĐ 8
1.1.5 Đánh giá mức độ của bệnh VDCĐ 10
1.1.6 Sinh bệnh học VDCĐ 11
1.1.7 Điều trị VDCĐ 17
1.2. Vai trò TCV và điều trị TCV trong VDCĐ 22
1.2.1. Vai trò TCV trong VDCĐ 22
1.2.2. Điều trị TCV trên bệnh nhân VDCĐ 29
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1 Đối tượng nghiên cứu 36
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán 36
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 37
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ 38
2.2 Vật liệu nghiên cứu 38
2.3 Phương pháp nghiên cứu 39
2.3.1. Cỡ mẫu 39
2.3.2. Các bước tiến hành 40
2.4 Xử lý số liệu 50
2.5 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 51
2.6 Đạo đức nghiên cứu 51
2.7 Hạn chế của đề tài 51
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 53
3.1 Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan đến VDCĐ 53
3.1.1 Đặc điểm lâm sàng 53
3.1.2 Các yếu tố liên quan đến VDCĐ 55
3.1.3 Liên quan giữa độ nặng với lâm sàng và các yếu tố liên quan 61
3.2 Tỉ lệ nhiễm TCV và gen mã hóa SKN của TCV trên thương tổn da bn VDCĐ 66
3.2.1 Kết quả phát hiện TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng 66
3.2.2 Kết quả phát hiện các gen mã hóa SKN của TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng 69
3.3 Hiệu quả điều trị VDCĐ người lớn giai đoạn bán cấp bằng uống cefuroxim kết hợp với bôi betamethasone dipropionate 0,05% 72
3.3.1 Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị 73
3.3.2 Kết quả điều trị của 2 nhóm 76
3.3.3 So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm 78
3.3.4 Các tác dụng phụ của 2 phác đồ điều trị 81
Chương 4: BÀN LUẬN 82
4.1 Phương pháp nghiên cứu 82
4.2 Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan 82
4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 82
4.2.2 Các yếu tố liên quan 88
4.2.3 Liên quan giữa mức độ nặng với các yếu tố liên quan 92
4.3. TCV và gen mã hóa SKN của TCV trên bệnh nhân VDCĐ 93 4.1 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 895
4.3.1 So sánh kết quả phát hiện TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng 93
4.3.2 So sánh kết quả phát hiện gen mã hóa SKN của TCV giữa nhóm bệnh và nhóm chứng 96
4.4 Hiệu quả điều trị VDCĐ người lớn giai đoạn bán cấp bằng kháng sinh cefuroxim kết hợp với bôi betamethasone dipropionate 0,05% 98
4.4.1 Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị 98
4.4.2 Kết quả điều trị của từng phác đồ 99
4.4.3 So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 phác đồ 101
4.4.4 Kết quả cấy TCV ở thời điểm ngày thứ 14 của 2 nhóm 107
KẾT LUẬN 109
KIẾN NGHỊ 111
tróc vảy (Exfoliative toxin), độc tố gây sốc (Toxic shock syndrome toxin = TSST), độc tố ruột (Enterotoxin)…, trong đó độc tố ruột đã được chứng minh có vai trò như là SKN trong cơ chế bệnh sinh VDCĐ.
Kết quả nghiên cứu của chúng tui cho thấy, có 119 mẫu cấy TCV dương tính, trong đó có 104 mẫu lấy từ tổn thương bệnh nhân VDCĐ, 15 mẫu lấy từ lỗ mũi ngoài của nhóm đối chứng. Tất cả các mẫu cấy có TCV được làm xét nghiệm PCR để tìm các đoạn gen mã hóa SKN. Trong 104 mẫu lấy từ thương tổn có 60 mẫu TCV mang gen mã hóa SKN, chiếm 57,69%, trong khi duy nhất chỉ có 1 mẫu từ nhóm đối chứng thấy TCV mang gen mã hóa SKN, chiếm 6,67% (biểu đồ 3.4). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,0006; RR = 8,65; KTC 95% (1,29 – 57,9).
Theo Breuer, K. và cs [24], tỉ lệ phát hiện SKN bằng phương pháp Latex là 31%. Theo Tomi, N.S. và cs [88] nghiên cứu trên 25 bệnh nhân VDCĐ, tỉ lệ phát hiện SKN bằng phương pháp Latex là 44%. Theo nghiên cứu của McFadden, J.P. và cs [146], 65% TCV phân lập được từ thương tổn bệnh nhân VDCĐ tiết ra các SKN, tác giả cho các SKN này tiếp xúc với vùng da bình thường trên bệnh nhân VDCĐ và da của người khỏe mạnh đều gây ra thương tổn chàm. Tỉ lệ phát hiện SKN của TCV trên bệnh nhân VDCĐ của các nghiên cứu trên có sự khác biệt, nhưng không đáng kể.
Sự khác biệt này là do các tác giả trên xác định các SKN bằng phương pháp latex, còn chúng tui xác định các đoạn gen mã hóa SKN bằng phương pháp PCR .
Chúng tui tìm sự liên hệ giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với độ nặng của bệnh (bảng 3.17). Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các nhóm bệnh nhân nặng, trung bình, nhẹ lần lượt là 71,43%; 53,33%; 45,83%. Tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các nhóm bệnh nhân nặng cao hơn nhóm bệnh nhẹ không có ý nghĩa thống kê với p = 0,04; RR = 1,58 KTC 95% (0,95 – 2,67). Zollner, T.M. và cs [147], nghiên cứu 65 bệnh nhân VDCĐ có 57% bệnh nhân có chủng TCV tiết ra SKN, tác giả thấy rằng nhóm bệnh nhân TCV tiết ra SKN có SCORAD trung bình = 58 ± 19, nhóm bệnh nhân TCV không tiết ra SKN có SCORAD trung bình = 41 ± 7, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Breuer, K. và cs [89] nghiên cứu trên 71 bệnh nhân VDCĐ, tác giả đo nồng độ IgE đặc hiệu đối với các SKN (SEA và SEB), kết quả có 56% bệnh nhân có IgE đặc hiệu cho SEA và/hay SEB; 47,5% bệnh nhân có IgE đặc hiệu cho cả SEA và SEB; 30% chỉ có IgE đặc hiệu cho SEA; 22,5% chỉ có IgE đặc hiệu cho SEB. Các tác giả cũng thấy rằng nhóm bệnh nhân mà có IgE đặc hiệu với các SKN có SCORAD trung bình cao hơn nhóm bệnh nhân không có IgE đặc hiệu với các SKN. Điều này có thể giải thích là do các SKN kích hoạt tế bào lympho Th0 biệt hóa thành Th1 và Th2, và các tế bào này sẽ sản xuất ra các cytokine như IL4, IL5, IL10, TNF –γ, IFN - …kích hoạt phản ứng viêm da làm xuất hiện các thương tổn mới hay làm cho thương tổn cũ nặng hơn làm ảnh hưởng trực tiếp đến độ nặng của bệnh VDCĐ.
Chúng tui cũng tìm hiểu sự liên quan của tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với giai đoạn của bệnh (bảng 3.18). Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ TCV tiết ra SKN ở các giai đoạn cấp, bán cấp và mạn tính lần lượt là 75%; 55,13%; 57,14%. Dùng bảng thống kê 2 x 2 ghép cặp cho thấy tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các giai đoạn cấp, bán cấp và mạn tính khác biệt không có ý nghĩa thống kê với các p > 0,05. Điều này cho thấy VDCĐ ở giai đoạn cấp, bán cấp hay mạn tính thì TCV vẫn tiết ra các SKN và kích hoạt phản ứng viêm gây nên tình trạng viêm da có thể là cấp tính hay âm thầm làm cho tình trạng bệnh kéo dài. Tham khảo từ y văn cho thấy chưa có nghiên cứu nào tìm hiểu sự liên hệ giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN và các giai đoạn của bệnh, nên chúng tui không so sánh được với các tác giả khác.
4.4. HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VDCĐ NGƯỜI LỚN GIAI ĐOẠN BÁN CẤP BẰNG KHÁNG SINH CEFUROXIM KẾT HỢP VỚI BÔI BETAMETHASONE DIPROPIONATE 0,05%.
4.4.1. Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị
Trong thời gian nghiên cứu chúng tui có 68 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào giai đoạn 2 (giai đoạn thử nghiệm lâm sàng) được chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm: nhóm 1 có 36 bệnh nhân và nhóm 2 có 32 bệnh nhân.
Bảng 3.19 cho thấy các đặc điểm dịch tễ của hai nhóm nghiên cứu không có sự khác biệt ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Bảng 3.20 cho thấy 100% bệnh nhân VDCĐ có ngứa. Mức độ ngứa trung bình của nhóm 1 là 6,25 ± 1,63; của nhóm 2 là 6,09 ± 1,77. Sự khác biệt về tỉ lệ ngứa và mức độ ngứa giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Giới thiệu về bệnh VDCĐ 3
1.1.1 Lịch sử bệnh và các thuật ngữ về VDCĐ 3
1.1.2 Một số đặc điểm dịch tễ của VDCĐ 4
1.1.3 Đặc điểm lâm sàng của VDCĐ 4
1.1.4 Chẩn đoán VDCĐ 8
1.1.5 Đánh giá mức độ của bệnh VDCĐ 10
1.1.6 Sinh bệnh học VDCĐ 11
1.1.7 Điều trị VDCĐ 17
1.2. Vai trò TCV và điều trị TCV trong VDCĐ 22
1.2.1. Vai trò TCV trong VDCĐ 22
1.2.2. Điều trị TCV trên bệnh nhân VDCĐ 29
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1 Đối tượng nghiên cứu 36
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán 36
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 37
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ 38
2.2 Vật liệu nghiên cứu 38
2.3 Phương pháp nghiên cứu 39
2.3.1. Cỡ mẫu 39
2.3.2. Các bước tiến hành 40
2.4 Xử lý số liệu 50
2.5 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 51
2.6 Đạo đức nghiên cứu 51
2.7 Hạn chế của đề tài 51
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 53
3.1 Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan đến VDCĐ 53
3.1.1 Đặc điểm lâm sàng 53
3.1.2 Các yếu tố liên quan đến VDCĐ 55
3.1.3 Liên quan giữa độ nặng với lâm sàng và các yếu tố liên quan 61
3.2 Tỉ lệ nhiễm TCV và gen mã hóa SKN của TCV trên thương tổn da bn VDCĐ 66
3.2.1 Kết quả phát hiện TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng 66
3.2.2 Kết quả phát hiện các gen mã hóa SKN của TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng 69
3.3 Hiệu quả điều trị VDCĐ người lớn giai đoạn bán cấp bằng uống cefuroxim kết hợp với bôi betamethasone dipropionate 0,05% 72
3.3.1 Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị 73
3.3.2 Kết quả điều trị của 2 nhóm 76
3.3.3 So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm 78
3.3.4 Các tác dụng phụ của 2 phác đồ điều trị 81
Chương 4: BÀN LUẬN 82
4.1 Phương pháp nghiên cứu 82
4.2 Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan 82
4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 82
4.2.2 Các yếu tố liên quan 88
4.2.3 Liên quan giữa mức độ nặng với các yếu tố liên quan 92
4.3. TCV và gen mã hóa SKN của TCV trên bệnh nhân VDCĐ 93 4.1 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 895
4.3.1 So sánh kết quả phát hiện TCV giữa nhóm bệnh và nhóm đối chứng 93
4.3.2 So sánh kết quả phát hiện gen mã hóa SKN của TCV giữa nhóm bệnh và nhóm chứng 96
4.4 Hiệu quả điều trị VDCĐ người lớn giai đoạn bán cấp bằng kháng sinh cefuroxim kết hợp với bôi betamethasone dipropionate 0,05% 98
4.4.1 Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị 98
4.4.2 Kết quả điều trị của từng phác đồ 99
4.4.3 So sánh hiệu quả điều trị giữa 2 phác đồ 101
4.4.4 Kết quả cấy TCV ở thời điểm ngày thứ 14 của 2 nhóm 107
KẾT LUẬN 109
KIẾN NGHỊ 111
tróc vảy (Exfoliative toxin), độc tố gây sốc (Toxic shock syndrome toxin = TSST), độc tố ruột (Enterotoxin)…, trong đó độc tố ruột đã được chứng minh có vai trò như là SKN trong cơ chế bệnh sinh VDCĐ.
Kết quả nghiên cứu của chúng tui cho thấy, có 119 mẫu cấy TCV dương tính, trong đó có 104 mẫu lấy từ tổn thương bệnh nhân VDCĐ, 15 mẫu lấy từ lỗ mũi ngoài của nhóm đối chứng. Tất cả các mẫu cấy có TCV được làm xét nghiệm PCR để tìm các đoạn gen mã hóa SKN. Trong 104 mẫu lấy từ thương tổn có 60 mẫu TCV mang gen mã hóa SKN, chiếm 57,69%, trong khi duy nhất chỉ có 1 mẫu từ nhóm đối chứng thấy TCV mang gen mã hóa SKN, chiếm 6,67% (biểu đồ 3.4). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,0006; RR = 8,65; KTC 95% (1,29 – 57,9).
Theo Breuer, K. và cs [24], tỉ lệ phát hiện SKN bằng phương pháp Latex là 31%. Theo Tomi, N.S. và cs [88] nghiên cứu trên 25 bệnh nhân VDCĐ, tỉ lệ phát hiện SKN bằng phương pháp Latex là 44%. Theo nghiên cứu của McFadden, J.P. và cs [146], 65% TCV phân lập được từ thương tổn bệnh nhân VDCĐ tiết ra các SKN, tác giả cho các SKN này tiếp xúc với vùng da bình thường trên bệnh nhân VDCĐ và da của người khỏe mạnh đều gây ra thương tổn chàm. Tỉ lệ phát hiện SKN của TCV trên bệnh nhân VDCĐ của các nghiên cứu trên có sự khác biệt, nhưng không đáng kể.
Sự khác biệt này là do các tác giả trên xác định các SKN bằng phương pháp latex, còn chúng tui xác định các đoạn gen mã hóa SKN bằng phương pháp PCR .
Chúng tui tìm sự liên hệ giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với độ nặng của bệnh (bảng 3.17). Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các nhóm bệnh nhân nặng, trung bình, nhẹ lần lượt là 71,43%; 53,33%; 45,83%. Tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các nhóm bệnh nhân nặng cao hơn nhóm bệnh nhẹ không có ý nghĩa thống kê với p = 0,04; RR = 1,58 KTC 95% (0,95 – 2,67). Zollner, T.M. và cs [147], nghiên cứu 65 bệnh nhân VDCĐ có 57% bệnh nhân có chủng TCV tiết ra SKN, tác giả thấy rằng nhóm bệnh nhân TCV tiết ra SKN có SCORAD trung bình = 58 ± 19, nhóm bệnh nhân TCV không tiết ra SKN có SCORAD trung bình = 41 ± 7, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Breuer, K. và cs [89] nghiên cứu trên 71 bệnh nhân VDCĐ, tác giả đo nồng độ IgE đặc hiệu đối với các SKN (SEA và SEB), kết quả có 56% bệnh nhân có IgE đặc hiệu cho SEA và/hay SEB; 47,5% bệnh nhân có IgE đặc hiệu cho cả SEA và SEB; 30% chỉ có IgE đặc hiệu cho SEA; 22,5% chỉ có IgE đặc hiệu cho SEB. Các tác giả cũng thấy rằng nhóm bệnh nhân mà có IgE đặc hiệu với các SKN có SCORAD trung bình cao hơn nhóm bệnh nhân không có IgE đặc hiệu với các SKN. Điều này có thể giải thích là do các SKN kích hoạt tế bào lympho Th0 biệt hóa thành Th1 và Th2, và các tế bào này sẽ sản xuất ra các cytokine như IL4, IL5, IL10, TNF –γ, IFN - …kích hoạt phản ứng viêm da làm xuất hiện các thương tổn mới hay làm cho thương tổn cũ nặng hơn làm ảnh hưởng trực tiếp đến độ nặng của bệnh VDCĐ.
Chúng tui cũng tìm hiểu sự liên quan của tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với giai đoạn của bệnh (bảng 3.18). Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ TCV tiết ra SKN ở các giai đoạn cấp, bán cấp và mạn tính lần lượt là 75%; 55,13%; 57,14%. Dùng bảng thống kê 2 x 2 ghép cặp cho thấy tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các giai đoạn cấp, bán cấp và mạn tính khác biệt không có ý nghĩa thống kê với các p > 0,05. Điều này cho thấy VDCĐ ở giai đoạn cấp, bán cấp hay mạn tính thì TCV vẫn tiết ra các SKN và kích hoạt phản ứng viêm gây nên tình trạng viêm da có thể là cấp tính hay âm thầm làm cho tình trạng bệnh kéo dài. Tham khảo từ y văn cho thấy chưa có nghiên cứu nào tìm hiểu sự liên hệ giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN và các giai đoạn của bệnh, nên chúng tui không so sánh được với các tác giả khác.
4.4. HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VDCĐ NGƯỜI LỚN GIAI ĐOẠN BÁN CẤP BẰNG KHÁNG SINH CEFUROXIM KẾT HỢP VỚI BÔI BETAMETHASONE DIPROPIONATE 0,05%.
4.4.1. Đặc điểm của 2 nhóm tham gia điều trị
Trong thời gian nghiên cứu chúng tui có 68 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào giai đoạn 2 (giai đoạn thử nghiệm lâm sàng) được chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm: nhóm 1 có 36 bệnh nhân và nhóm 2 có 32 bệnh nhân.
Bảng 3.19 cho thấy các đặc điểm dịch tễ của hai nhóm nghiên cứu không có sự khác biệt ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Bảng 3.20 cho thấy 100% bệnh nhân VDCĐ có ngứa. Mức độ ngứa trung bình của nhóm 1 là 6,25 ± 1,63; của nhóm 2 là 6,09 ± 1,77. Sự khác biệt về tỉ lệ ngứa và mức độ ngứa giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
You must be registered for see links
Last edited by a moderator: