nuhongbanmai_30002002
New Member
Link tải luận văn miễn phí cho ae Kết Nối
Chuyên đề Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng bệnh Basedow tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1998 - 2001)
Chương I
Đặt vấn đề
Basedow là một bệnh nội tiết thường gặp trong lâm sàng nội khoa đặc biệt là tại chuyên khoa nội tiết. đây là nguyên nhân thường gặp nhất (80 - 90%) của cường chức năng tuyến giáp. Basedow hiện nay được xác định là bệnh tự miễn dịch của cơ quan đặc hiệu, với những biểu hiện lâm sàng chính như các dấu hiệu của nhiễm độc giáp với bướu giáp lan toả, bệnh về mắt và bệnh về da do xuất hiện kháng thể kháng thụ thể (receptor) TSH (TSH receptor antibody – TRAb). Bệnh nhân thường đến khám và điều trị muộn khi bệnh đã biểu hiện rõ ràng và đã kèm theo biến chứng nặng nề về tim mạch, mắt, cơn cường giáp, suy kiệt... nên việc điều trị vẫn chưa đạt được kết quả mong muốn.
Cùng với sự phát triển của nền kinh tế - xã hội, của khoa học kỹ thuật, khả năng chẩn đoán sớm và chính xác, đồng thời nhận thức của người dân về bệnh cũng nâng cao hơn giúp cho chẩn đoán và điều trị bệnh ngày càng được cải thiện.
Hiện nay, những công trình nghiên cứu về tình hình bệnh Basedow ở Việt Nam còn chưa nhiều. Để góp phần tìm hiểu, nhận xét và đánh giá tình hình bệnh hiện nay, chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài "Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng bệnh Basedow tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1998 - 2001)" với mục đích:
1. Nhận xét về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh Basedow tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai.
2. Tìm hiểu một số biến chứng thường gặp của bệnh.
Chương II : tổng quan
1. Đại cương:
Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng, phì đại và quá sản tuyến giáp. Những biến đổi bệnh lý trong các cơ quan và tổ chức là do tác dụng của các hormon tuyến giáp tiết ra quá nhiều vào trong máu.
Hiện nay, bệnh Basedow được xếp vào một bệnh có cơ chế tự miễn dịch.
Định nghĩa: Bệnh Basedow là một bệnh cường chức năng tuyến giáp (hyperthyroidism), kết hợp với bướu phì đại lan toả (hyperplastic diffusely goiter) do kháng thể kháng trực tiếp receptor tiếp nhận TSH, kháng thể này tác động như một chủ vận (agonist) của TSH.
Bệnh mang nhiều tên gọi khác nhau.
- Bệnh Graves (Graves disease).
- Bệnh bướu giáp có lồi mắt (Exophthalmic goiter).
- Bệnh Basedow ( Basedows disease).
- Bệnh Parry (Parrys disease).
- Bệnh cường chức năng tuyến giáp do miễn dịch (immunogenic hyperthyroidism).
2. Lịch sử lâm sàng học cường chức năng giáp:
Cùng với sự phát triển của y học nói chung và chuyên ngành nội tiết học nói riêng, sự hiểu biết về bệnh lý tuyến giáp cũng ngày càng được nâng cao, tuy chỉ trong thời gian ngắn nhưng đã có nhiều thành tựu trong cả lĩnh vực chẩn đoán bệnh cũng như lĩnh vực điều trị bệnh.
Lâm sàng học các chứng ưu năng giáp có thể chia ra 3 giai đoạn:[9]
- Giai đoạn lâm sàng: Ngay từ năm 1722, trong một chuyên luận của mình, Saint Yves đã nói đến lồi mắt. Năm 1800, Flajani lần đầu tiên mô tả chứng tim cường giáp, và sau đó năm 1825 Parry C.H. báo cáo trong 5 bệnh án của một bệnh trùng hợp nhau về triệu chứng tim to ra, và ông cho rằng bệnh đó là do sự to lên của tuyến giáp. Trên thực tế, bướu giáp có lồi mắt đã được Graves phân lập từ 1839 (nhưng đến 1843 mới công bố) gần như đồng thời với Basedow (1840). ở giai đoạn này bệnh Basedow chỉ là một sự phân lập đơn thuần có tính chất mô tả mà Peter tóm tắt trong 6 từ: "tim to, cổ to, mắt to". Đến cuối thế kỷ XIX, Pierre Marie nêu thêm được triệu chứng cơ bản thứ tư "run tay", đồng thời phân biệt được bướu cổ lồi mắt tiên phát với thứ phát sau bướu cổ đơn thuần. Năm 1912, Plummer H.S. phân biệt và mô tả một bướu tuyến độc có những dấu hiệu nhiễm độc giáp nhưng không có lồi mắt.
- Giai đoạn chuyển hoá: Năm 1893, Magnus Levy đã phát hiện vai trò của tuyến giáp trong việc trao đổi hô hấp nhưng tới đầu thế kỷ XX, Muller, Petter Koffer,... phương pháp đo chuyển hoá cơ sở đánh giá sinh nhiệt và đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán nhiễm độc giáp.
- Giai đoạn sinh học hiện đại: Người ta chứng minh được có mối liên hệ qua lại giữa tuyến yên và tuyến giáp với cơ chế điều hoà ngược (feedback). TRH có tác dụng kích thích các tế bào hướng giáp giải phóng ra TSH. Năm 1941-1943, Rawson, Jeantet, Astwood đã phát minh các thuốc kháng tuyến giáp tổng hợp. Năm 1938, Hamilton và Soley đã sử dụng I131 trong chẩn đoán và điều trị. Nhiều tiến bộ về lý sinh và sinh hoá có giá trị giúp thăm dò chức năng tuyến giáp, ví dụ đường cong độ tập trung I131 (Gilbert - Dreyfus và cộng sự, 1950), chụp nhấp nháy tuyến giáp, các nghiệm pháp động kích thích (Quérido) và kìm hãm tuyến giáp (Werner), đo phản xạ đồ gân gót (Lawson, 1958), nhiều cách đánh giá Iode huyết, hocmon huyết (Hamolsky). Các nghiệm pháp trên đã giúp nhiều cho chẩn đoán bệnh, nhất là các trường hợp khó khăn, các triệu chứng lâm sàng không rõ rệt, dễ nhầm lẫn. Việc phát hiện ra LATS (Long Acting Thyroid Stimulator) của Adams và Purves (1956), Mac Kenzie (1958), Munro (1959) mở đầu một hướng mới đặc sắc, đánh giá bản sắc tự miễn dịch của bệnh mà LATS được chứng minh là một globulin miễn dịch, một tự kháng thể. Đi sâu nghiên cứu, vấn đề càng trở nên phức tạp và đến nay, người ta cho rằng các globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp rất là đa dạng.
3. Điều hoà chức năng tuyến giáp.
Sự phát triển và hoạt động của tuyến giáp được kiểm soát bởi vùng dưới đồi, tuyến yên, tuyến giáp và một số yếu tố khác theo cơ chế điều hoà ngược (feedback).
Quá trình bài tiết hormon giáp chịu sự kiểm soát của TSH theo cơ chế điều hoà ngược âm tính. Lượng hormon giáp tự do lưu hành trong máu điều khiển lượng TSH sẽ tiết ra. Trong tình trạng sinh lý, khi hormon giáp giảm, TSH tăng lên, và ngược lại.
TSH chịu sự kiểm soát của TRH do vùng dưới đồi tiết ra. Tuy nhiên sự kiểm soát ngược của hormon giáp đối với sự tiết TRH chưa được công nhận.
Cả T3 và T4 đều tham gia cơ chế “feedback”. Tuy nhiên T3 chiếm ưu thế bởi vì có những thụ thể có ái tính cao đối với nó ở thuỳ trước tuyến yên.
4. Tác dụng sinh lý của hormon giáp.
4.1. Tác dụng lên sự phát triển.
- Trong thời kỳ bào thai, tuyến giáp và hệ thống thuỳ trước tuyến yên liên quan TSH bắt đầu hoạt động từ tuần lễ thứ 11. Trước thời kỳ này tuyến giáp của bào thai không thu nhận iode phóng xạ, do nồng độ cao của enzym loại 3-5 deiodinase của nhau thai, hầu hết T3 và T4 của máu mẹ bị bất hoạt trong nhau thai và rất ít hormon giáp dạng tự do đến tuần hoàn nhau thai.
Chính lượng hormon tự do từ máu mẹ tuy ít nhưng rất quan trọng cho sự phát triển sơ bộ của não. Tuy nhiên, sau 11 tuần, thai phát triển phụ thuộc vào hormon giáp của bản thân nó.
Nếu lượng iode cung cấp cho người mẹ trong thời kỳ có thai giảm thì hormon tuyến giáp không được bài tiết đủ. Trong thời kỳ bào thai sự phát triển và trưởng thành của não sẽ chậm lại, não của đứa trẻ sẽ nhỏ hơn bình thường. Nếu không được điều trị bằng hormon tuyến giáp ngay vài ngày đến vài tuần sau khi sinh thì trí tuệ của đứa trẻ sẽ kém phát triển gây ra bệnh đần độn do thiếu iode. [19], [17].
- Hormon giáp làm tăng tốc độ phát triển cơ thể trong thời kỳ đang lớn của đứa trẻ.
ở những đứa trẻ bị ưu năng tuyến giáp, sự phát triển của xương nhanh hơn nên đứa trẻ cao sớm hơn so với tuổi, nhưng đồng thời xương cũng trưởng thành nhanh hơn, cốt hoá sớm hơn làm cho thời kỳ trưởng thành của đứa trẻ ngắn lại và đứa trẻ có chiều cao của người trưởng thành sớm hơn.
ở những trẻ bị nhược năng tuyến giáp, mức phát triển sẽ chậm lại, nếu không được phát hiện và điều trị sớm đứa trẻ sẽ bị lùn.
4.2. Tác dụng lên chuyển hoá tế bào.
- Hormon tuyến giáp làm tăng hoạt động chuyển hoá của hầu hết các mô trong cơ thể. Mức chuyển hoá cơ sở có thể tăng từ 60-100% trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết nhiều.
- Tăng tốc độ các phản ứng hoá học, tăng tiêu thụ và giáng hoá Protid - Lipid - Glucid để cung cấp năng lượng.
- Tăng số lượng và kích thước các ty thể, do đó làm tăng tổng hợp ATP để cung cấp năng lượng cho các hoạt động chức năng của cơ thể. Tuy nhiên sự tăng số lượng và hoạt động của ty thể có thể vừa là nguyên nhân làm tăng hoạt động của các tế bào. vừa là kết quả của sự tăng hoạt động của tế bào.
Khi nồng độ hormon tuyến giáp quá cao, các ty thể phồng to sẽ gây tình trạng mất cân xứng giữa quá trình oxy hoá và quá trình phosphoryl hoá nên một lượng lớn năng lượng sẽ thải ra dưới dạng nhiệt chứ không được tổng hợp dưới dạng ATP.
- Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào.
Hormon tuyến giáp có tác dụng hoạt hoá men Na+H+-ATPase do đó làm tăng vận chuyển cả ion Na+ và K+ qua màng tế bào của một số mô. Vì quá trình này cần sử dụng năng lượng và tăng sinh nhiệt nên người ta cho rằng đây chính là một trong những cơ chế làm tăng mức chuyển hoá của cơ thể của hormon giáp.
4.3. Tác dụng lên chuyển hoá Glucid.
Hormon tuyến giáp tác dụng lên hầu như tất cả các giai đoạn của quá trình chuyển hoá Glucid bao gồm:
- Tăng nhanh thoái hoá glucose ở các tế bào.
- Tăng phân giải glycogen.
- Tăng tạo đường mới.
- Tăng hấp thu glucose ở ruột.
- Tăng bài tiết insulin.
Do những tác dụng trên nên hormon tuyến giáp làm tăng nồng độ glucose trong máu nhưng chỉ tăng nhẹ.
4.4. Tác dụng lên chuyển hoá Lipid.
Tất cả các giai đoạn của chuyển hoá lipid cũng tăng dưới tác dụng của hormon tuyến giáp vì lipid chính là nguồn chủ yếu cung cấp năng lượng cho cơ thể.
- Tăng thoái hóa lipid ở các mô mỡ dự trữ, do đó làm tăng nồng độ acid béo tự do trong máu.
- Tăng oxy hoá acid béo tự do ở mô.
- Giảm lượng cholesterol, phosspholipid, triglycerid ở huyết tương. Ngược lại người bị nhược năng tuyến giáp kéo dài có thể có tình trạng rối loạn mỡ máu gây ra xơ vữa mạch.
Một trong những cơ chế làm giảm nồng độ cholesterol trong máu của hormon tuyến giáp là do chúng làm tăng tốc độ bài xuất cholesterol qua mật rồi thải ra ngoài theo phân.
Một cơ chế khác nữa đó là hormon tuyến giáp làm tăng số lượng các receptor gắn đặc hiệu với lipoprotein tỷ trọng thấp trên tế bào gan, do đó làm tăng quá trình lấy cholesterol ra khỏi máu.
4.5. Tác dụng trên chuyển hoá Protein.
Hormon tuyến giáp vừa làm tăng tổng hợp protein vừa làm tăng thoái hoá protein. Trong thời kỳ đang phát triển, tác dụng làm tăng tổng hợp protein mạnh hơn nên có tác dụng thúc đẩy làm tăng tốc độ phát triển. Ngược lại khi hormon tuyến giáp được bài tiết quá nhiều, các kho protein dự trữ bị huy động và giải phóng protein vào máu.
4.6. Tác dụng lên chuyển hoá Vitamin.
Do hormon tuyến giáp làm tăng nồng độ và hoạt động của nhiều men, mà vitamin lại là thành phần cơ bản để cấu tạo enzym và coenzym nên khi nồng độ hormon giáp tăng sẽ làm tăng nhu cầu tiêu thụ vitamin. Vì thế cơ thể thiếu một số vitamin quan trọng trong cường giáp.
4.7. Tác dụng lên hệ thống tim mạch.
- Tác dụng lên mạch máu.
Hormon giáp làm tăng chuyển hoá của hầu hết tế bào, do đó làm tăng mức tiêu thụ oxy, đồng thời tăng các sản phẩm chuyển hoá cuối cùng. Chính những chất này có tác dụng giãn mạch ở hầu hết các mô trong cơ thể. Như vậy làm tăng lượng máu đặc biệt lượng máu đến da bởi vì cơ thể có nhu cầu tăng thải nhiệt.
Khi lượng máu đến mô tăng thì lưu lượng tim cũng tăng, đôi khi tăng 60% trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết quá nhiều.
- Tác dụng lên nhịp tim.
Hormon tuyến giáp có tác dụng tăng nhịp tim rõ hơn là tăng lưu lượng tim. Tác dụng này có lẽ do hormon tuyến giáp kích thích trực tiếp lên tim, do vậy không chỉ làm tim đập nhanh mà còn làm tim đập mạnh hơn.
Sự đáp ứng nhạy cảm của nhịp tim đối với hormon tuyến giáp là một dấu hiệu quan trọng mà các nhà lâm sàng hay dùng để đánh giá mức độ bài tiết hormon tuyến giáp.
- Tác dụng lên huyết áp.
Dưới tác dụng của hormon tuyến giáp thì huyết áp trung bình không thay đổi. Tuy nhiên, do tim đập nhanh và mạnh hơn nên huyết áp tâm thu có thể tăng từ 10-15 mmHg, ngược lại huyết áp tâm trương lại giảm do giãn mạch ở những người bị ưu năng tuyến giáp.
4.8. Tác dụng lên hệ thống thần kinh cơ.
- Tác dụng lên hệ thần kinh trung ương.
Nhìn chung hormon tuyến giáp có tác dụng thúc đẩy sự phát triển cả về kích thước và chức năng của não.
Nhược năng tuyến giáp gây tình trạng chậm chạp trong suy nghĩ. Nếu nhược năng xảy ra lúc mới sinh hay vài năm đầu sau khi sinh mà không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến thiểu năng trí tuệ.
Ưu năng tuyến giáp lại gây trạng thái căng thẳng và có khuynh hướng rối loạn tâm thần như e sợ quá mức, hoang tưởng.
- Tác dụng lên chức năng cơ.
Tăng nhẹ hormon tuyến giáp thường làm cơ tăng phản ứng (vigor), nhưng nếu lượng hormon được bài tiết quá nhiều, cơ sẽ trở nên yếu vì tăng thoái hoá protein của cơ. Mặt khác nếu thiếu hormon tuyến giáp, cơ đáp ứng kém với kích thích nhất là giãn rất chậm sau khi co cơ.
Một trong những dấu hiệu đặc trưng của ưu năng tuyến giáp là run cơ. Đây không phải là loại run cơ biên độ lớn như run cơ của Parkinson hay run cơ do rét mà là loại run cơ nhanh nhưng nhẹ với tần số 10-15 lần trong 1 phút. Có thể quan sát hiện tượng này dễ hơn khi đặt một tờ giấy lên những ngón tay xoè rộng.
Hiện tượng run cơ có lẽ là do các synap của trung tâm điều hoà trương lực cơ ở tuỷ sống được hoạt hóa quá mức.
Run là một dấu hiệu quan trọng để đánh giá mức độ tác dụng của hormon tuyến giáp đối với hệ thần kinh trung ương.
- Tác dụng lên ngủ.
Do hormon tuyến giáp có tác dụng hoạt hoá synap nên những người bị ưu năng tuyến giáp thường rất mệt nhưng lại luôn ở trong tình trạng bị hưng phấn nên rất khó ngủ.
Ngược lại, người nhược năng tuyến giáp lại ngủ nhiều, có thể ngủ tới 12-14 giờ trong một ngày.
4.9. Tác dụng lên cơ quan sinh dục.
Để có sự phát triển và hoạt động bình thường của cơ quan sinh dục, tuyến giáp cần hoạt động bình thường.
ở nam giới thiếu horrmon tuyến giáp có thể mất tình dục, nhưng bài tiết quá nhiều lại gây liệt dương.
ở nữ giới thiếu hormon tuyến giáp thường gây băng kinh, đa kinh. nhưng thừa hormon lại gây ít kinh hay gây vô kinh và giảm dục tính.
Tác dụng của hormon tuyến giáp lên chức năng sinh dục không phải là tác dụng đặc hiệu mà có lẽ là sự phối hợp giữa tác dụng kích thích trực tiếp lên chuyển hoá của tuyến sinh dục với tác dụng kích thích hay ức chế chức năng sinh dục thông qua hormon tuyến yên.
Số bệnh nhân được làm xét nghiệm FT3 là 26/514 trường hợp (5,06%). Nồng độ FT3 ở mức cao chiếm tỷ lệ cao nhất là 88,46%. Nồng độ FT3 ở mức bình thường chỉ có 1 bệnh nhân chiếm 3,85%, nồng độ FT3 ở mức thấp chiếm 7,69%, những bệnh nhân này đã được điều trị nhưng các triệu chứng lâm sàng vẫn chưa giảm trong khi các xét nghiệm cận lâm sàng đã có đáp ứng với điều trị.
3.3. Nồng độ T4.
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tui thấy nồng độ T4 ở mức độ cao chiếm tới 84,78%, nồng độ T4 ở mức độ bình thường chỉ là 8,70%, và mức độ thấp 6,52%. Những bệnh nhân này đều là bệnh nhân tái phát.
Theo Bùi Thanh Huyền, Mai Trọng Khoa, Trần Đức Thọ qua 64 bệnh nhân, thấy 50,0% bệnh nhân có giá trị T4 cao, giá trị T4 bình thường là 23,5%, giá trị T4 thấp là 26,5%. [7]
Theo Nguyễn Đình Thanh, Đỗ Trung Quân, Nguyễn Thị Bắc, Nguyễn Thị Hồng Loan và cộng sự, trong 225 bệnh nhân làm xét nghiệm T4, 02 bệnh nhân nồng độ T4 bình thường chiếm 0,8% và 223 bệnh nhân nồng độ T4 tăng chiếm 99,2%. [21]
3.4. Nồng độ FT4.
Nồng độ FT4 ở mức cao chiếm nhiều nhất, tới 89,20%. Nồng độ FT4 ở mức độ trung bình là 7,98% và ở mức thấp là 2,82%.
Theo Bùi Thanh Huyền, Mai Trọng Khoa, Trần Đức Thọ trong 64 bệnh nhân chỉ có 35,0% bệnh nhân có giá trị FT4 cao, có 20,0% bệnh nhân mức trung bình và mức thấp là 45,0%.[7]
Theo Nguyễn Đình Thanh, Đỗ Trung Quân, Nguyễn Thị Bắc, Nguyễn Thị Hồng Loan và cộng sự, trên 789 bệnh án thấy nồng độ FT4 bình thường là 3,2%, nồng độ FT4 tăng chiếm 96,8%.[21]
3.5. Nồng độ TSH.
Đa số bệnh nhân Basedow có nồng độ TSH ở mức thấp, chiếm 95,82%. Số bệnh nhân Basedow có nồng độ TSH ở mức bình thường là 3,96%. Số bệnh nhân có nồng độ TSH ở mức cao chỉ có 1 bệnh nhân, chiếm 0,22%. Đây là bệnh nhân đã được điều trị trước khi vào viện các triệu chứng lâm sàng không giảm nhưng xét nghiệm đã giảm rõ rệt.
Theo Bùi Thanh Huyền, Mai Trọng Khoa, Trần Đức Thọ nghiên cứu trên 64 bệnh nhân thấy nồng độ TSH mức thấp là 63,2%, mức bình thường là 14,0%, mức cao là 22,8%.[7]
Theo Nguyễn Đình Thanh, Đỗ Trung Quân, Nguyễn Thị Bắc, Nguyễn Thị Hồng Loan và cộng sự, thấy trên 1914 bệnh nhân có 0,2% nồng độ TSH bình thường, 99,8% nồng độ TSH giảm.[21]
4. Các biến chứng thường gặp.
- Tỷ lệ biến chứng chung chúng tui gặp là 28,21%.
- Theo nghiên cứu của chúng tôi, biến chứng của bệnh Basedow gặp nhiều nhất là biến chứng tim (97,93%), trong đó rung nhĩ gặp nhiều nhất 45,08%, cơn nhịp nhanh 14,08%, bloc nhĩ - thất 14,08%, ngoại tâm thu 7,04% và suy tim gặp 19,72%. Biến chứng tim mạch gặp nhiều nhất là do các bệnh nhân cũ điều trị không thường xuyên, hay do bệnh nhân điều trị tại các tuyến cơ sở không được quản lý tốt.
- Các biến chứng khác chúng tui gặp 1 trường hợp (0,19%) lồi mắt ác tính. Cơn những độc giáp cấp gặp 2 trường hợp (0,39%), một trường hợp bệnh nhân đang điều trị Basedow chưa đạt trở lại bình giáp thì có thai nên bỏ điều trị, còn một trường hợp đã có biến chứng rung nhĩ, suy tim và phải khoét mắt phải do nhiễm trùng mắt.
Đây đều là những biến chứng nguy hiểm, ảnh hưởng rất lớn đến qua trình điều trị và tiên lượng của bệnh nhân.
Kết luận
1. Đặc điểm lâm sàng.
ã Bệnh thường gặp ở nữ: 72,96%, nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 41 - 50 tuổi (26,3%), tiếp theo là nhóm tuổi 51 - 60 tuổi (22,4%) và nhóm tuổi 31 - 40 tuổi (22,0%).
ã Triệu chứng lâm sàng hay gặp là:
+ bướu giáp (95, 91%).
+ mạch nhanh (91,82%).
+ gày sút cân (78,40%).
+ run tay (88,91%).
+ ra nhiều mồ hôi (77,63%).
+ sợ nóng (41,05%).
+ lồi mắt (38,52%).
+ co cơ mi trên (20,62%).
+ mất độ hội tụ nhãn cầu (8,17%).
2. Cận lâm sàng:
- Nồng độ T3 tăng: 90,90%.
- Nồng độ T4 tăng: 84,78%.
- Nồng độ FT4 tăng: 89,20%.
- Nồng độ TSH giảm: 95,82%.
3. Các biến chứng thường gặp.
Tỷ lệ bệnh nhân Basedow có biến chứng: 28,21%, trong đó:
ã Biến chứng tim: 97,93%.
- Cơn nhịp nhanh: 14,08%.
- Bloc nhĩ - thất: 14,08%
- Ngoại tâm thu: 7,04%.
- Rung nhĩ: 45,08%.
- Suy tim: 19,72%.
ã Lồi mắt ác tính: 0,69%.
ã Cơn nhiễm độc giá cấp: 1,38%.
kiến nghị
1. Học viên đại học phải được học sâu thêm và cung cấp những thông tin mới cập nhật về bệnh nguyên, cơ chế bệnh sinh, sự tiến bộ trong lĩnh vực chẩn đoán và điều trị bệnh Basedow.
2. Cần đề ra những biện pháp quản lý và điều trị những bệnh nhân Basedow ngoại trú để hạn chế tới mức tối đa sự tái phát cũng như quá trình tiến triển thành biến chứng của bệnh.
Chương I 1
Đặt vấn đề 1
Chương II : tổng quan 2
1. Đại cương: 2
2. Lịch sử lâm sàng học cường chức năng giáp: 2
3. Điều hoà chức năng tuyến giáp. 4
4. Tác dụng sinh lý của hormon giáp. 4
4.1. Tác dụng lên sự phát triển. 4
4.2. Tác dụng lên chuyển hoá tế bào. 5
4.3. Tác dụng lên chuyển hoá Glucid. 6
4.4. Tác dụng lên chuyển hoá Lipid. 6
4.5. Tác dụng trên chuyển hoá Protein. 7
4.6. Tác dụng lên chuyển hoá Vitamin. 7
4.7. Tác dụng lên hệ thống tim mạch. 7
4.8. Tác dụng lên hệ thống thần kinh cơ. 8
4.9. Tác dụng lên cơ quan sinh dục. 9
4.10. Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác. 9
5. Bệnh nguyên. 10
6. Cơ chế bệnh sinh. 11
7. Lâm sàng - cận lâm sàng: 18
7.1. Lâm sàng. 18
7.1.1. Các triệu chứng chính: 18
7.1.2. Các triệu chứng khác: 20
7.2. Cận lâm sàng: 21
8. Chẩn đoán: 22
8.1. Chẩn đoán xác định: 22
9. Điều trị. 23
9.1. Điều trị nội khoa. 23
9.2. Điều trị isotop. 24
9.3. Điều trị ngoại khoa. 24
Chương iii 26
đối tượng và phương pháp nghiên cứu 26
1. Địa điểm nghiên cứu: 26
2. Đối tượng nghiên cứu: 26
3. Phương pháp nghiên cứu: 26
3.1. Thiết kế nghiên cứu: 26
3.2. Phương pháp thu thập số liệu: 26
3.3. Xử lý số liệu bằng chương trình thống kê y học. 28
Chương iv 29
1. Tình hình chung. 29
1.1. Số bệnh nhân vào viện: 29
1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi: 30
1.3. Phân bố bệnh nhân theo giới: 31
2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 32
2.1. Hội chứng cường giáp. 32
2.1.1. Các triệu chứng tim mạch. 32
2.1.1.1. Nhịp tim. 32
2.1.1.2. Huyết áp tâm thu. 33
2.1.1.3. Điện tâm đồ. 33
2.1.1.4. Siêu âm tim. 34
2.1.2. Gầy sút cân. 34
2.1.3. Chỉ số BMI. 35
2.1.4. Các triệu chứng cường giáp khác. 36
2.2.Bướu giáp 37
2.2.1. Phân độ bướu giáp. 37
2.2.2. Tiếng thổi. 37
2.3. Biểu hiện mắt của Basedow. 38
3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 39
3.1. Xét nghiệm nồng độ T3. 39
3.2. Xét nghiệm nồng độ FT3. 40
3.3. Xét nghiệm nồng độ T4. 41
3.3. Xét nghiệm nồng độ FT4. 42
3.4. Xét nghiệm nồng độ TSH. 43
4. Các biến chứng thường gặp. 44
4.1. Biến chứng của Basedow. 44
4.2.Biến chứng tim. 44
4.3. Các biến chứng khác. 45
Chương v 46
Bàn luận 46
1. Tình hình chung. 46
1.1. Số bệnh nhân vào viện: 46
1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi: 46
1.3. Phân bố bệnh nhân theo giới: (bảng 5) 47
2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 47
2.1. Hội chứng cường giáp. 47
2.1.1. Các triệu chứng tim mạch. 47
2.1.1.1. Nhịp tim. 47
2.1.1.2. Huyết áp tâm thu. 48
2.1.1.3. Điện tâm đồ. 48
2.1.1.4. Siêu âm tim. 49
2.1.2. Gầy sút cân. 49
2.1.3. Chỉ số BMI. 50
2.1.4. Các triệu chứng cường giáp khác. 50
2.2. Bướu giáp. 51
2.3. Biểu hiện mắt của Basedow. 52
3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 52
3.1. Nồng độ T3. 52
3.3. Nồng độ T4. 53
3.4. Nồng độ FT4. 53
3.5. Nồng độ TSH. 53
4. Các biến chứng thường gặp. 54
Kết luận 55
1. Đặc điểm lâm sàng. 55
2. Cận lâm sàng: 55
3. Các biến chứng thường gặp. 55
kiến nghị 57
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
Chuyên đề Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng bệnh Basedow tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1998 - 2001)
Chương I
Đặt vấn đề
Basedow là một bệnh nội tiết thường gặp trong lâm sàng nội khoa đặc biệt là tại chuyên khoa nội tiết. đây là nguyên nhân thường gặp nhất (80 - 90%) của cường chức năng tuyến giáp. Basedow hiện nay được xác định là bệnh tự miễn dịch của cơ quan đặc hiệu, với những biểu hiện lâm sàng chính như các dấu hiệu của nhiễm độc giáp với bướu giáp lan toả, bệnh về mắt và bệnh về da do xuất hiện kháng thể kháng thụ thể (receptor) TSH (TSH receptor antibody – TRAb). Bệnh nhân thường đến khám và điều trị muộn khi bệnh đã biểu hiện rõ ràng và đã kèm theo biến chứng nặng nề về tim mạch, mắt, cơn cường giáp, suy kiệt... nên việc điều trị vẫn chưa đạt được kết quả mong muốn.
Cùng với sự phát triển của nền kinh tế - xã hội, của khoa học kỹ thuật, khả năng chẩn đoán sớm và chính xác, đồng thời nhận thức của người dân về bệnh cũng nâng cao hơn giúp cho chẩn đoán và điều trị bệnh ngày càng được cải thiện.
Hiện nay, những công trình nghiên cứu về tình hình bệnh Basedow ở Việt Nam còn chưa nhiều. Để góp phần tìm hiểu, nhận xét và đánh giá tình hình bệnh hiện nay, chúng tui tiến hành nghiên cứu đề tài "Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng bệnh Basedow tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1998 - 2001)" với mục đích:
1. Nhận xét về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh Basedow tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai.
2. Tìm hiểu một số biến chứng thường gặp của bệnh.
Chương II : tổng quan
1. Đại cương:
Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng, phì đại và quá sản tuyến giáp. Những biến đổi bệnh lý trong các cơ quan và tổ chức là do tác dụng của các hormon tuyến giáp tiết ra quá nhiều vào trong máu.
Hiện nay, bệnh Basedow được xếp vào một bệnh có cơ chế tự miễn dịch.
Định nghĩa: Bệnh Basedow là một bệnh cường chức năng tuyến giáp (hyperthyroidism), kết hợp với bướu phì đại lan toả (hyperplastic diffusely goiter) do kháng thể kháng trực tiếp receptor tiếp nhận TSH, kháng thể này tác động như một chủ vận (agonist) của TSH.
Bệnh mang nhiều tên gọi khác nhau.
- Bệnh Graves (Graves disease).
- Bệnh bướu giáp có lồi mắt (Exophthalmic goiter).
- Bệnh Basedow ( Basedows disease).
- Bệnh Parry (Parrys disease).
- Bệnh cường chức năng tuyến giáp do miễn dịch (immunogenic hyperthyroidism).
2. Lịch sử lâm sàng học cường chức năng giáp:
Cùng với sự phát triển của y học nói chung và chuyên ngành nội tiết học nói riêng, sự hiểu biết về bệnh lý tuyến giáp cũng ngày càng được nâng cao, tuy chỉ trong thời gian ngắn nhưng đã có nhiều thành tựu trong cả lĩnh vực chẩn đoán bệnh cũng như lĩnh vực điều trị bệnh.
Lâm sàng học các chứng ưu năng giáp có thể chia ra 3 giai đoạn:[9]
- Giai đoạn lâm sàng: Ngay từ năm 1722, trong một chuyên luận của mình, Saint Yves đã nói đến lồi mắt. Năm 1800, Flajani lần đầu tiên mô tả chứng tim cường giáp, và sau đó năm 1825 Parry C.H. báo cáo trong 5 bệnh án của một bệnh trùng hợp nhau về triệu chứng tim to ra, và ông cho rằng bệnh đó là do sự to lên của tuyến giáp. Trên thực tế, bướu giáp có lồi mắt đã được Graves phân lập từ 1839 (nhưng đến 1843 mới công bố) gần như đồng thời với Basedow (1840). ở giai đoạn này bệnh Basedow chỉ là một sự phân lập đơn thuần có tính chất mô tả mà Peter tóm tắt trong 6 từ: "tim to, cổ to, mắt to". Đến cuối thế kỷ XIX, Pierre Marie nêu thêm được triệu chứng cơ bản thứ tư "run tay", đồng thời phân biệt được bướu cổ lồi mắt tiên phát với thứ phát sau bướu cổ đơn thuần. Năm 1912, Plummer H.S. phân biệt và mô tả một bướu tuyến độc có những dấu hiệu nhiễm độc giáp nhưng không có lồi mắt.
- Giai đoạn chuyển hoá: Năm 1893, Magnus Levy đã phát hiện vai trò của tuyến giáp trong việc trao đổi hô hấp nhưng tới đầu thế kỷ XX, Muller, Petter Koffer,... phương pháp đo chuyển hoá cơ sở đánh giá sinh nhiệt và đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán nhiễm độc giáp.
- Giai đoạn sinh học hiện đại: Người ta chứng minh được có mối liên hệ qua lại giữa tuyến yên và tuyến giáp với cơ chế điều hoà ngược (feedback). TRH có tác dụng kích thích các tế bào hướng giáp giải phóng ra TSH. Năm 1941-1943, Rawson, Jeantet, Astwood đã phát minh các thuốc kháng tuyến giáp tổng hợp. Năm 1938, Hamilton và Soley đã sử dụng I131 trong chẩn đoán và điều trị. Nhiều tiến bộ về lý sinh và sinh hoá có giá trị giúp thăm dò chức năng tuyến giáp, ví dụ đường cong độ tập trung I131 (Gilbert - Dreyfus và cộng sự, 1950), chụp nhấp nháy tuyến giáp, các nghiệm pháp động kích thích (Quérido) và kìm hãm tuyến giáp (Werner), đo phản xạ đồ gân gót (Lawson, 1958), nhiều cách đánh giá Iode huyết, hocmon huyết (Hamolsky). Các nghiệm pháp trên đã giúp nhiều cho chẩn đoán bệnh, nhất là các trường hợp khó khăn, các triệu chứng lâm sàng không rõ rệt, dễ nhầm lẫn. Việc phát hiện ra LATS (Long Acting Thyroid Stimulator) của Adams và Purves (1956), Mac Kenzie (1958), Munro (1959) mở đầu một hướng mới đặc sắc, đánh giá bản sắc tự miễn dịch của bệnh mà LATS được chứng minh là một globulin miễn dịch, một tự kháng thể. Đi sâu nghiên cứu, vấn đề càng trở nên phức tạp và đến nay, người ta cho rằng các globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp rất là đa dạng.
3. Điều hoà chức năng tuyến giáp.
Sự phát triển và hoạt động của tuyến giáp được kiểm soát bởi vùng dưới đồi, tuyến yên, tuyến giáp và một số yếu tố khác theo cơ chế điều hoà ngược (feedback).
Quá trình bài tiết hormon giáp chịu sự kiểm soát của TSH theo cơ chế điều hoà ngược âm tính. Lượng hormon giáp tự do lưu hành trong máu điều khiển lượng TSH sẽ tiết ra. Trong tình trạng sinh lý, khi hormon giáp giảm, TSH tăng lên, và ngược lại.
TSH chịu sự kiểm soát của TRH do vùng dưới đồi tiết ra. Tuy nhiên sự kiểm soát ngược của hormon giáp đối với sự tiết TRH chưa được công nhận.
Cả T3 và T4 đều tham gia cơ chế “feedback”. Tuy nhiên T3 chiếm ưu thế bởi vì có những thụ thể có ái tính cao đối với nó ở thuỳ trước tuyến yên.
4. Tác dụng sinh lý của hormon giáp.
4.1. Tác dụng lên sự phát triển.
- Trong thời kỳ bào thai, tuyến giáp và hệ thống thuỳ trước tuyến yên liên quan TSH bắt đầu hoạt động từ tuần lễ thứ 11. Trước thời kỳ này tuyến giáp của bào thai không thu nhận iode phóng xạ, do nồng độ cao của enzym loại 3-5 deiodinase của nhau thai, hầu hết T3 và T4 của máu mẹ bị bất hoạt trong nhau thai và rất ít hormon giáp dạng tự do đến tuần hoàn nhau thai.
Chính lượng hormon tự do từ máu mẹ tuy ít nhưng rất quan trọng cho sự phát triển sơ bộ của não. Tuy nhiên, sau 11 tuần, thai phát triển phụ thuộc vào hormon giáp của bản thân nó.
Nếu lượng iode cung cấp cho người mẹ trong thời kỳ có thai giảm thì hormon tuyến giáp không được bài tiết đủ. Trong thời kỳ bào thai sự phát triển và trưởng thành của não sẽ chậm lại, não của đứa trẻ sẽ nhỏ hơn bình thường. Nếu không được điều trị bằng hormon tuyến giáp ngay vài ngày đến vài tuần sau khi sinh thì trí tuệ của đứa trẻ sẽ kém phát triển gây ra bệnh đần độn do thiếu iode. [19], [17].
- Hormon giáp làm tăng tốc độ phát triển cơ thể trong thời kỳ đang lớn của đứa trẻ.
ở những đứa trẻ bị ưu năng tuyến giáp, sự phát triển của xương nhanh hơn nên đứa trẻ cao sớm hơn so với tuổi, nhưng đồng thời xương cũng trưởng thành nhanh hơn, cốt hoá sớm hơn làm cho thời kỳ trưởng thành của đứa trẻ ngắn lại và đứa trẻ có chiều cao của người trưởng thành sớm hơn.
ở những trẻ bị nhược năng tuyến giáp, mức phát triển sẽ chậm lại, nếu không được phát hiện và điều trị sớm đứa trẻ sẽ bị lùn.
4.2. Tác dụng lên chuyển hoá tế bào.
- Hormon tuyến giáp làm tăng hoạt động chuyển hoá của hầu hết các mô trong cơ thể. Mức chuyển hoá cơ sở có thể tăng từ 60-100% trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết nhiều.
- Tăng tốc độ các phản ứng hoá học, tăng tiêu thụ và giáng hoá Protid - Lipid - Glucid để cung cấp năng lượng.
- Tăng số lượng và kích thước các ty thể, do đó làm tăng tổng hợp ATP để cung cấp năng lượng cho các hoạt động chức năng của cơ thể. Tuy nhiên sự tăng số lượng và hoạt động của ty thể có thể vừa là nguyên nhân làm tăng hoạt động của các tế bào. vừa là kết quả của sự tăng hoạt động của tế bào.
Khi nồng độ hormon tuyến giáp quá cao, các ty thể phồng to sẽ gây tình trạng mất cân xứng giữa quá trình oxy hoá và quá trình phosphoryl hoá nên một lượng lớn năng lượng sẽ thải ra dưới dạng nhiệt chứ không được tổng hợp dưới dạng ATP.
- Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào.
Hormon tuyến giáp có tác dụng hoạt hoá men Na+H+-ATPase do đó làm tăng vận chuyển cả ion Na+ và K+ qua màng tế bào của một số mô. Vì quá trình này cần sử dụng năng lượng và tăng sinh nhiệt nên người ta cho rằng đây chính là một trong những cơ chế làm tăng mức chuyển hoá của cơ thể của hormon giáp.
4.3. Tác dụng lên chuyển hoá Glucid.
Hormon tuyến giáp tác dụng lên hầu như tất cả các giai đoạn của quá trình chuyển hoá Glucid bao gồm:
- Tăng nhanh thoái hoá glucose ở các tế bào.
- Tăng phân giải glycogen.
- Tăng tạo đường mới.
- Tăng hấp thu glucose ở ruột.
- Tăng bài tiết insulin.
Do những tác dụng trên nên hormon tuyến giáp làm tăng nồng độ glucose trong máu nhưng chỉ tăng nhẹ.
4.4. Tác dụng lên chuyển hoá Lipid.
Tất cả các giai đoạn của chuyển hoá lipid cũng tăng dưới tác dụng của hormon tuyến giáp vì lipid chính là nguồn chủ yếu cung cấp năng lượng cho cơ thể.
- Tăng thoái hóa lipid ở các mô mỡ dự trữ, do đó làm tăng nồng độ acid béo tự do trong máu.
- Tăng oxy hoá acid béo tự do ở mô.
- Giảm lượng cholesterol, phosspholipid, triglycerid ở huyết tương. Ngược lại người bị nhược năng tuyến giáp kéo dài có thể có tình trạng rối loạn mỡ máu gây ra xơ vữa mạch.
Một trong những cơ chế làm giảm nồng độ cholesterol trong máu của hormon tuyến giáp là do chúng làm tăng tốc độ bài xuất cholesterol qua mật rồi thải ra ngoài theo phân.
Một cơ chế khác nữa đó là hormon tuyến giáp làm tăng số lượng các receptor gắn đặc hiệu với lipoprotein tỷ trọng thấp trên tế bào gan, do đó làm tăng quá trình lấy cholesterol ra khỏi máu.
4.5. Tác dụng trên chuyển hoá Protein.
Hormon tuyến giáp vừa làm tăng tổng hợp protein vừa làm tăng thoái hoá protein. Trong thời kỳ đang phát triển, tác dụng làm tăng tổng hợp protein mạnh hơn nên có tác dụng thúc đẩy làm tăng tốc độ phát triển. Ngược lại khi hormon tuyến giáp được bài tiết quá nhiều, các kho protein dự trữ bị huy động và giải phóng protein vào máu.
4.6. Tác dụng lên chuyển hoá Vitamin.
Do hormon tuyến giáp làm tăng nồng độ và hoạt động của nhiều men, mà vitamin lại là thành phần cơ bản để cấu tạo enzym và coenzym nên khi nồng độ hormon giáp tăng sẽ làm tăng nhu cầu tiêu thụ vitamin. Vì thế cơ thể thiếu một số vitamin quan trọng trong cường giáp.
4.7. Tác dụng lên hệ thống tim mạch.
- Tác dụng lên mạch máu.
Hormon giáp làm tăng chuyển hoá của hầu hết tế bào, do đó làm tăng mức tiêu thụ oxy, đồng thời tăng các sản phẩm chuyển hoá cuối cùng. Chính những chất này có tác dụng giãn mạch ở hầu hết các mô trong cơ thể. Như vậy làm tăng lượng máu đặc biệt lượng máu đến da bởi vì cơ thể có nhu cầu tăng thải nhiệt.
Khi lượng máu đến mô tăng thì lưu lượng tim cũng tăng, đôi khi tăng 60% trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết quá nhiều.
- Tác dụng lên nhịp tim.
Hormon tuyến giáp có tác dụng tăng nhịp tim rõ hơn là tăng lưu lượng tim. Tác dụng này có lẽ do hormon tuyến giáp kích thích trực tiếp lên tim, do vậy không chỉ làm tim đập nhanh mà còn làm tim đập mạnh hơn.
Sự đáp ứng nhạy cảm của nhịp tim đối với hormon tuyến giáp là một dấu hiệu quan trọng mà các nhà lâm sàng hay dùng để đánh giá mức độ bài tiết hormon tuyến giáp.
- Tác dụng lên huyết áp.
Dưới tác dụng của hormon tuyến giáp thì huyết áp trung bình không thay đổi. Tuy nhiên, do tim đập nhanh và mạnh hơn nên huyết áp tâm thu có thể tăng từ 10-15 mmHg, ngược lại huyết áp tâm trương lại giảm do giãn mạch ở những người bị ưu năng tuyến giáp.
4.8. Tác dụng lên hệ thống thần kinh cơ.
- Tác dụng lên hệ thần kinh trung ương.
Nhìn chung hormon tuyến giáp có tác dụng thúc đẩy sự phát triển cả về kích thước và chức năng của não.
Nhược năng tuyến giáp gây tình trạng chậm chạp trong suy nghĩ. Nếu nhược năng xảy ra lúc mới sinh hay vài năm đầu sau khi sinh mà không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến thiểu năng trí tuệ.
Ưu năng tuyến giáp lại gây trạng thái căng thẳng và có khuynh hướng rối loạn tâm thần như e sợ quá mức, hoang tưởng.
- Tác dụng lên chức năng cơ.
Tăng nhẹ hormon tuyến giáp thường làm cơ tăng phản ứng (vigor), nhưng nếu lượng hormon được bài tiết quá nhiều, cơ sẽ trở nên yếu vì tăng thoái hoá protein của cơ. Mặt khác nếu thiếu hormon tuyến giáp, cơ đáp ứng kém với kích thích nhất là giãn rất chậm sau khi co cơ.
Một trong những dấu hiệu đặc trưng của ưu năng tuyến giáp là run cơ. Đây không phải là loại run cơ biên độ lớn như run cơ của Parkinson hay run cơ do rét mà là loại run cơ nhanh nhưng nhẹ với tần số 10-15 lần trong 1 phút. Có thể quan sát hiện tượng này dễ hơn khi đặt một tờ giấy lên những ngón tay xoè rộng.
Hiện tượng run cơ có lẽ là do các synap của trung tâm điều hoà trương lực cơ ở tuỷ sống được hoạt hóa quá mức.
Run là một dấu hiệu quan trọng để đánh giá mức độ tác dụng của hormon tuyến giáp đối với hệ thần kinh trung ương.
- Tác dụng lên ngủ.
Do hormon tuyến giáp có tác dụng hoạt hoá synap nên những người bị ưu năng tuyến giáp thường rất mệt nhưng lại luôn ở trong tình trạng bị hưng phấn nên rất khó ngủ.
Ngược lại, người nhược năng tuyến giáp lại ngủ nhiều, có thể ngủ tới 12-14 giờ trong một ngày.
4.9. Tác dụng lên cơ quan sinh dục.
Để có sự phát triển và hoạt động bình thường của cơ quan sinh dục, tuyến giáp cần hoạt động bình thường.
ở nam giới thiếu horrmon tuyến giáp có thể mất tình dục, nhưng bài tiết quá nhiều lại gây liệt dương.
ở nữ giới thiếu hormon tuyến giáp thường gây băng kinh, đa kinh. nhưng thừa hormon lại gây ít kinh hay gây vô kinh và giảm dục tính.
Tác dụng của hormon tuyến giáp lên chức năng sinh dục không phải là tác dụng đặc hiệu mà có lẽ là sự phối hợp giữa tác dụng kích thích trực tiếp lên chuyển hoá của tuyến sinh dục với tác dụng kích thích hay ức chế chức năng sinh dục thông qua hormon tuyến yên.
Số bệnh nhân được làm xét nghiệm FT3 là 26/514 trường hợp (5,06%). Nồng độ FT3 ở mức cao chiếm tỷ lệ cao nhất là 88,46%. Nồng độ FT3 ở mức bình thường chỉ có 1 bệnh nhân chiếm 3,85%, nồng độ FT3 ở mức thấp chiếm 7,69%, những bệnh nhân này đã được điều trị nhưng các triệu chứng lâm sàng vẫn chưa giảm trong khi các xét nghiệm cận lâm sàng đã có đáp ứng với điều trị.
3.3. Nồng độ T4.
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tui thấy nồng độ T4 ở mức độ cao chiếm tới 84,78%, nồng độ T4 ở mức độ bình thường chỉ là 8,70%, và mức độ thấp 6,52%. Những bệnh nhân này đều là bệnh nhân tái phát.
Theo Bùi Thanh Huyền, Mai Trọng Khoa, Trần Đức Thọ qua 64 bệnh nhân, thấy 50,0% bệnh nhân có giá trị T4 cao, giá trị T4 bình thường là 23,5%, giá trị T4 thấp là 26,5%. [7]
Theo Nguyễn Đình Thanh, Đỗ Trung Quân, Nguyễn Thị Bắc, Nguyễn Thị Hồng Loan và cộng sự, trong 225 bệnh nhân làm xét nghiệm T4, 02 bệnh nhân nồng độ T4 bình thường chiếm 0,8% và 223 bệnh nhân nồng độ T4 tăng chiếm 99,2%. [21]
3.4. Nồng độ FT4.
Nồng độ FT4 ở mức cao chiếm nhiều nhất, tới 89,20%. Nồng độ FT4 ở mức độ trung bình là 7,98% và ở mức thấp là 2,82%.
Theo Bùi Thanh Huyền, Mai Trọng Khoa, Trần Đức Thọ trong 64 bệnh nhân chỉ có 35,0% bệnh nhân có giá trị FT4 cao, có 20,0% bệnh nhân mức trung bình và mức thấp là 45,0%.[7]
Theo Nguyễn Đình Thanh, Đỗ Trung Quân, Nguyễn Thị Bắc, Nguyễn Thị Hồng Loan và cộng sự, trên 789 bệnh án thấy nồng độ FT4 bình thường là 3,2%, nồng độ FT4 tăng chiếm 96,8%.[21]
3.5. Nồng độ TSH.
Đa số bệnh nhân Basedow có nồng độ TSH ở mức thấp, chiếm 95,82%. Số bệnh nhân Basedow có nồng độ TSH ở mức bình thường là 3,96%. Số bệnh nhân có nồng độ TSH ở mức cao chỉ có 1 bệnh nhân, chiếm 0,22%. Đây là bệnh nhân đã được điều trị trước khi vào viện các triệu chứng lâm sàng không giảm nhưng xét nghiệm đã giảm rõ rệt.
Theo Bùi Thanh Huyền, Mai Trọng Khoa, Trần Đức Thọ nghiên cứu trên 64 bệnh nhân thấy nồng độ TSH mức thấp là 63,2%, mức bình thường là 14,0%, mức cao là 22,8%.[7]
Theo Nguyễn Đình Thanh, Đỗ Trung Quân, Nguyễn Thị Bắc, Nguyễn Thị Hồng Loan và cộng sự, thấy trên 1914 bệnh nhân có 0,2% nồng độ TSH bình thường, 99,8% nồng độ TSH giảm.[21]
4. Các biến chứng thường gặp.
- Tỷ lệ biến chứng chung chúng tui gặp là 28,21%.
- Theo nghiên cứu của chúng tôi, biến chứng của bệnh Basedow gặp nhiều nhất là biến chứng tim (97,93%), trong đó rung nhĩ gặp nhiều nhất 45,08%, cơn nhịp nhanh 14,08%, bloc nhĩ - thất 14,08%, ngoại tâm thu 7,04% và suy tim gặp 19,72%. Biến chứng tim mạch gặp nhiều nhất là do các bệnh nhân cũ điều trị không thường xuyên, hay do bệnh nhân điều trị tại các tuyến cơ sở không được quản lý tốt.
- Các biến chứng khác chúng tui gặp 1 trường hợp (0,19%) lồi mắt ác tính. Cơn những độc giáp cấp gặp 2 trường hợp (0,39%), một trường hợp bệnh nhân đang điều trị Basedow chưa đạt trở lại bình giáp thì có thai nên bỏ điều trị, còn một trường hợp đã có biến chứng rung nhĩ, suy tim và phải khoét mắt phải do nhiễm trùng mắt.
Đây đều là những biến chứng nguy hiểm, ảnh hưởng rất lớn đến qua trình điều trị và tiên lượng của bệnh nhân.
Kết luận
1. Đặc điểm lâm sàng.
ã Bệnh thường gặp ở nữ: 72,96%, nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 41 - 50 tuổi (26,3%), tiếp theo là nhóm tuổi 51 - 60 tuổi (22,4%) và nhóm tuổi 31 - 40 tuổi (22,0%).
ã Triệu chứng lâm sàng hay gặp là:
+ bướu giáp (95, 91%).
+ mạch nhanh (91,82%).
+ gày sút cân (78,40%).
+ run tay (88,91%).
+ ra nhiều mồ hôi (77,63%).
+ sợ nóng (41,05%).
+ lồi mắt (38,52%).
+ co cơ mi trên (20,62%).
+ mất độ hội tụ nhãn cầu (8,17%).
2. Cận lâm sàng:
- Nồng độ T3 tăng: 90,90%.
- Nồng độ T4 tăng: 84,78%.
- Nồng độ FT4 tăng: 89,20%.
- Nồng độ TSH giảm: 95,82%.
3. Các biến chứng thường gặp.
Tỷ lệ bệnh nhân Basedow có biến chứng: 28,21%, trong đó:
ã Biến chứng tim: 97,93%.
- Cơn nhịp nhanh: 14,08%.
- Bloc nhĩ - thất: 14,08%
- Ngoại tâm thu: 7,04%.
- Rung nhĩ: 45,08%.
- Suy tim: 19,72%.
ã Lồi mắt ác tính: 0,69%.
ã Cơn nhiễm độc giá cấp: 1,38%.
kiến nghị
1. Học viên đại học phải được học sâu thêm và cung cấp những thông tin mới cập nhật về bệnh nguyên, cơ chế bệnh sinh, sự tiến bộ trong lĩnh vực chẩn đoán và điều trị bệnh Basedow.
2. Cần đề ra những biện pháp quản lý và điều trị những bệnh nhân Basedow ngoại trú để hạn chế tới mức tối đa sự tái phát cũng như quá trình tiến triển thành biến chứng của bệnh.
Chương I 1
Đặt vấn đề 1
Chương II : tổng quan 2
1. Đại cương: 2
2. Lịch sử lâm sàng học cường chức năng giáp: 2
3. Điều hoà chức năng tuyến giáp. 4
4. Tác dụng sinh lý của hormon giáp. 4
4.1. Tác dụng lên sự phát triển. 4
4.2. Tác dụng lên chuyển hoá tế bào. 5
4.3. Tác dụng lên chuyển hoá Glucid. 6
4.4. Tác dụng lên chuyển hoá Lipid. 6
4.5. Tác dụng trên chuyển hoá Protein. 7
4.6. Tác dụng lên chuyển hoá Vitamin. 7
4.7. Tác dụng lên hệ thống tim mạch. 7
4.8. Tác dụng lên hệ thống thần kinh cơ. 8
4.9. Tác dụng lên cơ quan sinh dục. 9
4.10. Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác. 9
5. Bệnh nguyên. 10
6. Cơ chế bệnh sinh. 11
7. Lâm sàng - cận lâm sàng: 18
7.1. Lâm sàng. 18
7.1.1. Các triệu chứng chính: 18
7.1.2. Các triệu chứng khác: 20
7.2. Cận lâm sàng: 21
8. Chẩn đoán: 22
8.1. Chẩn đoán xác định: 22
9. Điều trị. 23
9.1. Điều trị nội khoa. 23
9.2. Điều trị isotop. 24
9.3. Điều trị ngoại khoa. 24
Chương iii 26
đối tượng và phương pháp nghiên cứu 26
1. Địa điểm nghiên cứu: 26
2. Đối tượng nghiên cứu: 26
3. Phương pháp nghiên cứu: 26
3.1. Thiết kế nghiên cứu: 26
3.2. Phương pháp thu thập số liệu: 26
3.3. Xử lý số liệu bằng chương trình thống kê y học. 28
Chương iv 29
1. Tình hình chung. 29
1.1. Số bệnh nhân vào viện: 29
1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi: 30
1.3. Phân bố bệnh nhân theo giới: 31
2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 32
2.1. Hội chứng cường giáp. 32
2.1.1. Các triệu chứng tim mạch. 32
2.1.1.1. Nhịp tim. 32
2.1.1.2. Huyết áp tâm thu. 33
2.1.1.3. Điện tâm đồ. 33
2.1.1.4. Siêu âm tim. 34
2.1.2. Gầy sút cân. 34
2.1.3. Chỉ số BMI. 35
2.1.4. Các triệu chứng cường giáp khác. 36
2.2.Bướu giáp 37
2.2.1. Phân độ bướu giáp. 37
2.2.2. Tiếng thổi. 37
2.3. Biểu hiện mắt của Basedow. 38
3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 39
3.1. Xét nghiệm nồng độ T3. 39
3.2. Xét nghiệm nồng độ FT3. 40
3.3. Xét nghiệm nồng độ T4. 41
3.3. Xét nghiệm nồng độ FT4. 42
3.4. Xét nghiệm nồng độ TSH. 43
4. Các biến chứng thường gặp. 44
4.1. Biến chứng của Basedow. 44
4.2.Biến chứng tim. 44
4.3. Các biến chứng khác. 45
Chương v 46
Bàn luận 46
1. Tình hình chung. 46
1.1. Số bệnh nhân vào viện: 46
1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi: 46
1.3. Phân bố bệnh nhân theo giới: (bảng 5) 47
2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 47
2.1. Hội chứng cường giáp. 47
2.1.1. Các triệu chứng tim mạch. 47
2.1.1.1. Nhịp tim. 47
2.1.1.2. Huyết áp tâm thu. 48
2.1.1.3. Điện tâm đồ. 48
2.1.1.4. Siêu âm tim. 49
2.1.2. Gầy sút cân. 49
2.1.3. Chỉ số BMI. 50
2.1.4. Các triệu chứng cường giáp khác. 50
2.2. Bướu giáp. 51
2.3. Biểu hiện mắt của Basedow. 52
3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 52
3.1. Nồng độ T3. 52
3.3. Nồng độ T4. 53
3.4. Nồng độ FT4. 53
3.5. Nồng độ TSH. 53
4. Các biến chứng thường gặp. 54
Kết luận 55
1. Đặc điểm lâm sàng. 55
2. Cận lâm sàng: 55
3. Các biến chứng thường gặp. 55
kiến nghị 57
Do Drive thay đổi chính sách, nên một số link cũ yêu cầu duyệt download. các bạn chỉ cần làm theo hướng dẫn.
Password giải nén nếu cần: ket-noi.com | Bấm trực tiếp vào Link để tải:
You must be registered for see links
Last edited by a moderator: